Elenco Prestazioni
A
a-20°C: 3 mesi
Gli acidi biliari sono formati nel fegato a partire dal colesterolo e coniugati principalmente con glicina e taurina; sono concentrati nella cistifellea e sono escreti, con la bile, nell'intestino tenue in seguito ad un pasto. Gli acidi biliari sono potenti detergenti, riescono ad emulsionare i grassi ingeriti con la dieta facilitandone l'idrolisi da parte della lipasi pancreatica.. Nell'ultima parte dell'intestino tenue, gli acidi biliari sono riassorbiti per il 90% e tornano al fegato per ricominciare il ciclo.
Nel siero delle persone sane, la concentrazione degli acidi biliari è mantenuta bassa dalla captazione epatica, anche dopo un pasto; al contrario, specialmente dopo un pasto, livelli elevati sono riscontrati in varie malattie epatiche quali cirrosi, epatite, colestasi, trombosi portale, sindrome di Budd-Chiari, colangite, malattia di Wilson, emocromatosi. Non si riscontrano invece livelli aumentati nella malattia di Gilbert, nelle sindromi di Crigler-Najar e di Dubin-Johnson.Il malassorbimento intestinale non causa un aumento della concentrazione degli acidi biliari nel siero.
INDICAZIONI CLINICHE
Valutazione della funzionalità epatica. Diagnosi differenziale nelle iperbilirubinemie. Ittero in gravidanza
a -20°C: 3 mesi
L'acido ippurico è un metabolita del toluene, prodotto dal fegato per coniugazione dell'aminoacido glicina con acido benzoico, ma è presente anche nelle urine di soggetti non esposti al solvente in quanto metabolita di sostanze normalmente presenti nella dieta (vegetali, farmaci). Il toluene è irritante per la cute e le mucose; è anche tossico per il Sistema Nervoso Centrale e per la crasi ematica. La quota assorbita nel corso dell'esposizione professionale si somma a quella introdotta con la dieta determinando un innalzamento della concentrazione proporzionale ai livelli di esposizione al toluene.
Indicazioni cliniche: Esposizione al toluene.
L’alterazione del suo livello nelle urine indica un’alterazione della portata renale ematica.
a -20°C: 15 gg
L'Amilasi e' un enzima capace di scindere oligosaccaridi e polisaccaridi in composti più piccoli (disaccaridi) ed e' principalmente prodotta nel pancreas e nelle ghiandole salivari. . Un aumento della amilasi è tipico della pancreatite ma anche aumenti piu' modesti si possono osservare nella infiammazione delle ghiandole salivari, nell'ulcera peptica, ostruzione intestinale, calcoli biliari, aneurisma dell'aorta, peritonite, appendicite acuta, traumi cerebrali, scottature, shock traumatico, ipertiroidismo.
Livelli aumentati di amilasi possono riscontrarsi durante la gravidanza e negli alcolisti. Morfina, codeina, clorotiazina, pentazocina, corticosteroidi, contraccettivi orali, pancreozimina, secretina possono elevare i livelli di amilasi.
L’infezione da cytomegalovirus (CMV) è una malattia particolarmente pericolosa se contratta durante la gravidanza per i suoi effetti malformativi sul feto. A differenza della rosolia e della toxoplasmosi, l’infezione del feto può avvenire oltre che in occasione di un primo contaggio materno anche nel corso di reinfezioni. Per la diagnosi di infezione da cytomegalovirus vengono ricercati gli anticorpi anti-CMV di tipo IgG e IgM. Gli anticorpi IgM sono caratteristici della fase iniziale della malattia; gli anticorpi IgG sono in netto incremento nella fase acuta e di convalescenza della malattia.
ANTICORPI ANTI EPATITE C (HCV)
Il test anti-HCV è indispensabile per la diagnosi di epatite virale di tipo C. Tuttavia la determinazione dell’anti-HCV non discrimina l’infezione pregressa da infezione in atto, essendo l’anti-HCV marcatore indiretto di infettività; inoltre tale anticorpo può coesistere con la viremia.
Anti-Herpes virus 1 IgG Ab (S)
a -20°C: 3 mesi
La presenza di IgG indica infezione pregressa ma non immunità persistente.
Valore soglia: 25 U/L
I virus di tipo 1 e 2 dell’Herpes simplex sono patogeni umani estremamente diffusi, che solitamente causano infezioni asintomatiche o lievi patologie della cute e delle mucose. L’HSV 1 causa l’85 % e l’HSV 2 il 15 % delle infezioni primarie del cavo orale. L’HSV 1 causa una sintomatologia clinica nel 10 % delle infezioni primarie, come gengivostomatite, cheratite, congiuntivite, eruzioni vescicolari della pelle, encefalite, eczema ed alcune infezioni letali nel neonato. Gl’individui più a rischio per infezioni da HSV serie o prolungate presentano eczema, gravi ustioni o un difetto nel sistema immunitario mediato da cellule.
L’HSV 2 può causare altri sintomi, come la sindrome dell’Herpes genitale, che si manifesta prevalentemente negli individui adulti. L’infezione pregressa viene trasmessa attraverso contatto sessuale.
In alcuni casi l’HSV 2 causa una meningite, molto meno grave dell’encefalite causata dall’HSV 1. La complicazione più grave dell’infezione genitale da HSV è la patologia neonatale. La diagnosi dell’infezione primaria da HSV 1/HSV 2 può essere confermata da un aumento significativo del titolo IgG entro 6-10 giorni. Nel caso di sospetta encefalopatia da HSV, si raccomanda di eseguire una determinazione parallela degli anticorpi HSV-specifici (IgG ed IgM) nel siero e nel liquor.Anti-Herpes virus 2 IgG Ab (S)
nome analisi:Anti-Herpes virus 2 IgG Ab (S)metodo:Chemioluminescenzacodice nazionale:91221digiuno:Almeno 6hprelievo:Sangue: 5 mL Siero: 100 μlcontenitore:Provetta: TR tappo rossostabilità:a 2-8°C: 7 gg
a -20°C: 3 mesiunità di misura:valori di riferimento:Assenti
La presenza di IgG indica infezione pregressa ma non immunità persistente.
Valore soglia: 20 U/Ltempi per refertazione:48hnote:descrizione:L'HSV è un patogeno diffuso in tutto il mondo e produce una grande varietà di malattie. L'HSV infetta neonati, bambini e adulti; inoltre, dalla quarta decade d'età, più del 90% della popolazione adulta mostra la presenza di anticorpi anti-HSV1.
La trasmissione dell'HSV può essere prodotta dal contatto con secrezioni infette di individui affetti, asintomatici o sintomatici. L'herpes simplex è stato classificato in due sierotipi distinti: l'HSV-1 e l'HSV-2. L'HSV-1 e' generalmente associato ad infezioni alla lingua, alla bocca, alle labbra, alla faringe e agli occhi, mentre l'HSV-2 è associato principalmente ad infezioni genitali e neonatali.
Le infezioni primarie da HSV-2, solitamente contratte con contatti sessuali, sono raramente presenti prima dell'inizio dell'attività sessuale. Quando l'infezione primaria da HSV-2 è clinica, si manifesta nella forma classica di herpes genitale, caratterizzata da lesioni distribuite in zona genitale e accompagnata da febbre, linfadenopatia e disuria. Le infezioni da HSV-2 causano circa l'85% dei casi sintomatici di HSV genitale, le rimanenti infezioni sono da HSV-1. Poiché è difficile che l'HSV-1 produca infezioni genitali ricorrenti, il 99% dei casi di herpes genitale ricorrente è dovuto all'HSV-2.
a -20°C: 15 gg
Gli anticorpi anti recettori del TSH (TRAb) si legano al recettore per il TSH situato sulla superficie delle cellule della tiroide e sostituendosi all'azione del TSH stimolano continuamente le cellule tiroidee alla produzione degli ormoni, per cui la loro presenza determina l'instaurarsi di un quadro di ipertiroidismo (morbo di Graves-Basedow). Si trovano infatti nel 90% dei pazienti affetti da Morbo di Basedow.Oltre che per la diagnosi di Morbo di Basedow la ricerca di questi anticorpi trova indicazione anche nella differenziazione dell'ipertiroidismo su base autoimmune dal gozzo uni o plurinodulare, autonomamente iperfunzionante e nelle donne in gravidanza,perche' alti titoli di anti-recettori del TSH sono associati ad un elevato rischio di sviluppo di tireotossicosi nel neonato
Anticorpi anti-Rosolia IgG (S)
a -20°C: 3 mesi
Immune : presenti
Valore soglia: 11 U/L
La rosolia è una malattia infettiva causata da un virus del genere rubivirus, della famiglia dei Togaviridae. Come morbillo, varicella, pertosse e parotite, è una malattia più comune nell'età infantile e si trasmette solo nell'uomo. Esternamente, si manifesta con un'eruzione cutanea simile a quelle del morbillo o della scarlattina.
Di solito benigna per i bambini, diventa pericolosa durante la gravidanza perché può portare gravi conseguenze al feto. Una volta contratta, la rosolia dà un'immunizzazione teoricamente definitiva.
La rosolia presenta alti rischi per il feto, soprattutto se la madre contrae la malattia nel primo trimestre della gravidanza quando l'infezione può generare un aborto spontaneo, morte intra-uterina o gravi malformazioni fetali (sindrome della rosolia congenita, Src). Le più comuni e gravi manifestazioni della rosolia congenita sono i difetti della vista, la sordità, le malformazioni cardiache e il ritardo mentale nel neonato.
È possibile verificare l'immunità della madre alla rosolia con il dosaggio delle IgG anti rosolia , da eseguire prima dell'inizio della gravidanza. Tutte le donne in età fertile dovrebbero essere a conoscenza del proprio stato immunitario verso la rosolia e vaccinarsi prima di un'eventuale gravidanza.
Raramente la malattia comporta complicazioni anche se, come per le altre malattie infantili, il rischio di encefaliti è più alto se il paziente è un adulto.
L'arma migliore contro la malattia è la vaccinazione preventiva, che garantisce immunità a vita.
INDICAZIONI CLINICHE: Sospetta infezione, sorveglianza nelle gravide non immuni.
Anticorpi anti-Rosolia IgM (S)
a -20°C: 3 mesi
La rosolia è una malattia infettiva causata da un virus del genere rubivirus, della famiglia dei Togaviridae. Come morbillo, varicella, pertosse e parotite, è una malattia più comune nell'età infantile e si trasmette solo nell'uomo. Esternamente, si manifesta con un'eruzione cutanea simile a quelle del morbillo o della scarlattina.
Di solito benigna per i bambini, diventa pericolosa durante la gravidanza perché può portare gravi conseguenze al feto. Una volta contratta, la rosolia dà un'immunizzazione teoricamente definitiva.
La rosolia presenta alti rischi per il feto, soprattutto se la madre contrae la malattia nel primo trimestre della gravidanza quando l'infezione può generare un aborto spontaneo, morte intra-uterina o gravi malformazioni fetali (sindrome della rosolia congenita, Src). Le più comuni e gravi manifestazioni della rosolia congenita sono i difetti della vista, la sordità, le malformazioni cardiache e il ritardo mentale nel neonato.
È possibile verificare l'immunità della madre alla rosolia con il dosaggio delle IgG anti rosolia , da eseguire prima dell'inizio della gravidanza. Tutte le donne in età fertile dovrebbero essere a conoscenza del proprio stato immunitario verso la rosolia e vaccinarsi prima di un'eventuale gravidanza.
In corso di infezione acuta le IgM anti-rosolia sono le prime a comparire e permangono per una ventina di giorni circa.
INDICAZIONI CLINICHE: Sospetta infezione acuta.
Anticorpi anti-Gliadina deamidata IgA (S)
a -20°C: 3 mesi
Il test è particolarmente indicato nei bambini inferiori a 2 anni nei quali talvolta Anti-Transglutaminasi IgA ed EMA IgA possono risultare negativi.
La celiachia è una malattia sistemica immunomediata, indotta dal glutine e dalle prolamine correlate, in soggetti geneticamente predisposti. Si caratterizza per una variabile combinazione di manifestazioni cliniche glutine-dipendenti, anticorpi specifici come gli anticorpi antiendomisio (EMA), gli anticorpi antitransglutaminasi di tipo 2 (tTG) e gli anticorpi antigliadina deamidata (DPG), aplotipi HLA DQ2 o DQ8 ed enteropatia. (Linee Guida ESPGHAN 2011) La malattia celiaca è una patologia molto diffusa, aumenta in presenza di alcune condizioni di rischio quali familiarità, malattie autoimmuni concomitanti e alcune sindromi genetiche. Recenti studi hanno dimostrato che la deamidazione dei peptidi di gliadina ad opera della transglutaminasi tissutale (tTG) rende questi nuovi epitopi più immunogeni rispetto a quelli nativi. Sono stati quindi identificati gli anticorpi diretti contro i peptidi deamidati di gliadina (DPG-AGA IgG e IgA) ricercati tramite ELISA. Diversi lavori hanno riportato una sensibilità media di questi anticorpi per la celiachia pari al 92% per la classe IgA e al 91% per quella IgG e, dato ancor più interessante una specificità elevata (99%) per i DPG-AGA IgG. Questo nuovo test (DPG-AGA) possiede un'accuratezza diagnostica maggiore rispetto agli anticorpi antigliadina tradizionali e, nonostante abbia una sensibilità inferiore rispetto agli anticorpi antiendomisio (EMA) e alla antitransglutaminasi tissutale (tTG IgA), possiede una specificità significativamente elevata. In particolare gli anticorpi antigliadina deamidata di classe IgG (DPG-AGA IgG) possono essere utilizzati come marcatori sierologici di malattia celiaca specialmente nei pazienti con età inferiore ai 2 anni e nei casi di malattia associata a deficit di IgA. La ricerca associata di antitranglutaminasi tissutale (tTG IgA) e antipeptidi deamidati di gliadina (DPG-AGA IgG) si è dimostrata significativa in fase di screening diagnostico di malattia per identificare correttamente gli affetti. Infine gli anticorpi antipeptidi deamidati di gliadina (DPG-AGA IgG) possono essere di aiuto nel follow-up della malattia celiaca, in quanto la persistenza di questo anticorpo nel siero di pazienti a dieta priva di glutine indica bassa compliance alla dieta stessa e mancato miglioramento delle lesioni della mucosa intestinale.
Anticorpi anti-Gliadina deamidata IgG (S)
a -20°C: 3 mesi
Il test è particolarmente utile nei bambini di età inferiore ai 2 anni. L'American College of Gastroenterology ne raccomanda l'uso nel deficit selettivo di IgA insieme con Anti-Transglutaminasi IgG e EMA IgG. Può essere usato nel monitoraggio della malattia.
a -20°C: 3 mesi
Gli anti-TG sono immunoglobuline circolanti dirette contro la tireoglobulina, il principale costituente della colloide contenuta nei follicoli tiroidei e sono spesso presenti nelle malattie autoimmuni della tiroide (anche se con minor frequenza rispetto agli anticorpi anti-tireoperossidasi).
Si rilevano nei soggetti affetti da tiroidite autoimmune e nel 40% dei pazienti con morbo di Basedow. Alcune volte possono essere presenti anche nelle tiroiditi subacute tipo De Quervain.
INDICAZIONI CLINICHE: Tiroiditi autoimmuni. Follow-up del carcinoma tiroideo insieme con tireoglobulina.
a -20°C: 3 mesi
La perossidasi tiroidea è una glicoproteina localizzata nel citoplasma della cellule follicolari della tiroide; è la principale componente della cosiddetta frazione microsomiale
Il test per gli anticorpi anti perossidasi ha migliore sensibilità e specificità della ricerca degli anticorpi anti-microsomi.
Il test, associato solitamente alla ricerca degli anticorpi anti-tireoglobulina (vedi), è utile nella valutazione degli ipertiroidismi (positivo in > 50% dei casi), delle tiroiditi autoimmuni (tiroidite di Hashimoto, positivo in > 80% dei casi).
Titoli aumentati si osservano anche in carcinomi della tiroide o in altre malattie autoimmuni (LE, Artrite reumatoide, Anemia perniciosa).
Circa il 10% delle persone normali possono avere Anti-TPO a basso titolo senza alcun segno di malattia; la percentuale è più alta nelle donne ed aumenta con l'età.
INDICAZIONI CLINICHE: Malattie tiroidee autoimmuni (tiroidite di Hashimoto, mixedema idiopatico, malattia di Graves-Basedow).
a -20°C: 3 mesi
L' Aptoglobina è una α2-glicoproteina sintetizzata nel fegato,che lega l'emoglobina in modo irreversibile.Il complesso apto-emoglobina,come la stessa aptoglobina libera,gioca un ruolo significativi nell'immagazzinamento del ferro e previene un possibile danno renale come conseguenza dell'escrezione di emoglobina.Essendo una proteina della fase acuta,l'aptoglobina aumenta in presenza di processiinfiammatori acuti,necrosi dei tessuti o patologie maligne.
Una diminuzione di aptoglobina nel plasma è una conseguenza dell'emolisi "in vivo", di elevati livelli di estrogeni in gravidanza o terapia con contraccettivi orali, o di malattie epatiche acute o croniche.
a -20°C: 1 mese
ratio: valore numerico espresso dal rapporto tra il tempo del campione in esame e quello di un pool di plasmi normali di controllo
ratio: 0,8 - 1,2
Il tempo di tromboplastina parziale (PTT) è il tempo necessario alla formazione del coagulo di fibrina quando il plasma citrato viene ricalcificato in presenza di un attivatore come caolino , celite acido ellagico, fosfolipidi. Esso risente dell'attività dei fattori della coagulazione I, II, V, VIII, IX, X, XI e XII.
Quando uno di questi fattori non è presente in quantità adeguate come nell'emofilia A e B o nella coagulopatia da consumo, il tempo di tromboplastina è allungato. Siccome i fattori II, IX, e X sono vitamina K dipendenti, tutte le cause di malassorbimento e, soprattutto, l'ostruzione biliare che altera l'assorbimento dei grassi e delle vitamine liposolubili tra cui la vitamina K a livello gastrointestinale, possono causare una riduzione della produzione di tali fattori, prolungando il PTT.
I fattori della coagulazione sono prodotti nel fegato, per cui anche malattie che comportano un danno epatocellulare possono associarsi all'allungamento del PTT.
a -20°C: 3 mesi
Immune = presenti
Valore soglia: 25 U/L
Il mycoplasma pneumoniae è un patogeno responsabile di uno spettro di manifestazioni cliniche che vanno da forme completamente asintomatiche a polmoniti interstiziali impegnative. Durante l'infezione acuta nell'individuo si evidenzia un innalzamento degli anticorpi specifici di classe M (IgM), seguito dall'aumento delle IgG, che permangono tutta la vita.
a -20°C: 3 mesi
Il mycoplasma pneumoniae è un patogeno responsabile di uno spettro di manifestazioni cliniche che vanno da forme completamente asintomatiche a polmoniti interstiziali impegnative. Durante l'infezione acuta nell'individuo si evidenzia un innalzamento degli anticorpi specifici di classe M (IgM), seguito dall'aumento delle IgG, che permangono tutta la vita.
a -20°C: 1 mese
L'ACE (Enzima di conversione dell'Angiotensina) è un enzima prodotto dalle cellule endoteliali dei vasi sanguigni di tutti gli organi, ma in particolare dal polmone. L'azione dell'ACE è di catalizzare la trasformazione dell'Angiotensina I in Angiotensina II, intervenendo così nella regolazione del sistema Renina-Angiotensina-Aldosterone.
In circa l'80% dei soggetti affetti da Sarcoidosi in fase attiva si riscontra un aumento significativo dell'ACE, in tal senso il suo dosaggio può essere di ausilio nell'inquadramento diagnostico della malattia. Il valore diagnostico risulta limitato dalla sua relativa aspecificità dato che tassi elevati si possono riscontrare anche nelle Pneumoconiosi, TBC, Pneumopatie allergiche, malattia di Gaucher, malattie autoimmuni, epatopatie, ipertiroidismo.
L'ACE può essere anche utilizzato nel follow-up dei pazienti affetti da Sarcoidosi trattati farmacologicamente poiché i livelli dell'ACE risultano correlati all'attività della malattia. Diminuzioni dell'ACE possono riscontrarsi nelle gravi fibrosi polmonari, linfomi, ipotiroidismi non trattati.
a -20°C: 3 mesi
L'acido folico è necessario per le funzioni dei globuli rossi e dei globuli bianchi e per la sintesi dei geni in tutte le cellule. E' contenuto, prevalentemente sotto forma di poliglutammati, in alcuni alimenti. Dopo l'idrolisi dei poliglutammati nel tratto digerente, viene assorbito a livello del digiuno prossimale.
Il suo fabbisogno giornaliero va dai 50 ai 100 microg/die. Le sue riserve epatiche sono molto labili e possono rapidamente esaurirsi nel caso di scarso apporto nutrizionale. L'acido folico è presente nelle uova, nel latte, nei vegetali a foglia, nei lieviti, nel fegato, nella frutta, e viene anche prodotto dai batteri intestinali; viene immagazzinato nel fegato. L'Acido Folico svolge un ruolo essenziale nella sintesi delle basi puriniche e pirimidiniche; di conseguenza una sua carenza comporta una ridotta sintesi di DNA. L'Ac. Folico interviene anche nella sintesi della metionina a partire dall'omocisteina in presenza di Vitamina B12.
Il test è indicato nella diagnosi differenziale dell'anemia megaloblastica. Per la completezza della diagnosi deve essere misurata nel siero anche la Vitamina B12, perchè in più del 50% dei casi di anemia megaloblastica c'è una carenza di B12 piuttosto che di folati.
Indicazioni cliniche :Anemia megaloblastica da carenza, gravidanza, terapia con farmaci (methotrexate), malassorbimento, alcolismo, iperomocistinemia.
a -20°C: 6 mesi
Il prelievo va effettuato prima della dose successiva.
L'acido valproico (VPA) è un anticonvulsivante largamente utilizzato sia nella terapia delle diverse forme di epilessia sia in alcuni disturbi dell'umore (mania, disturbo bipolare). Il VPA agisce attraverso molteplici meccanismi, non del tutto chiariti, ma questa sua complessità è probabilmente alla base dell'ampio spettro d'azione.
Rapidamente assorbito nel tratto intestinale, si lega quasi completamente alle proteine plasmatiche.
Indicazioni cliniche: Monitoraggio della terapia
Occorre la raccolta delle urine 24h.
L'acido vanilmandelico è il metabolita terminale del catabolismo delle catecolamine (adrenalina, noradrenalina). Si forma per azione di due enzimi che degradano le catecolamine: la catecol-o-metil trasferasi (COMT) e la mono-amino-ossidasi (MAO). Il VMA viene rapidamente eliminato con le urine e la quantità escreta nelle 24 ore è utilizzata come marker dei tumori del tessuto cromaffine (feocromocitoma, neuroblastomi).
Indicazioni cliniche: Feocromocitoma, neuroblastoma, ganglioneuroma, tumore carcinoide (rari casi).
a -20°C: 15 gg
L'ormone adrenocorticotropo (ACTH) è un ormone polipeptidico di 39 amminoacidi prodotto dall'ipofisi anteriore .
L'ACTH stimola la corteccia surrenale a produrre cortisolo e in parte ha effetto anche sulla produzione dell'aldosterone e degli ormoni androgeni surrenalici. Per mantenere l'equilibrio fisiologico , un aumento del cortisolo rilasciato in circolo dal surrene esercita a ritroso una regolazione negativa sull'ACTH ( feedback negativo).
Indicazioni cliniche: Valori elevati si riscontrano nella malattia di Cushing, nella produzione ectopica di ACTH , nel morbo di Addison, insufficienza surrenalica secondaria, stress.
Valori bassi si riscontrano nella Sindrome di Cushing, tumore del surrene e nell'ipopituitarismo.
a -20°C: 1 mese
Le agglutinine a freddo sono anticorpi capaci di agglutinare le emazie a temperature inferiori a 20-25°; la reazione è totalmente reversibile riportando la temperatura a 37°.
Titoli elevati (>1:16) si rilevano in circa il 70% dei casi di infezione da Mycoplasma Pneumonie.
Agglutinine fredde si possono anche rilevare in linfomi, collagenopatie, epatopatie croniche con spiccata ipergammaglobulinemia e nelle anemie emolitiche da agglutinine fredde.
a -20°C: 3 mesi
a -20°C: 1 mese
Occorre la raccolta delle urine delle 24h.
L'aldosterone è un ormone prodotto dalle ghiandole surrenali che esercita una azione regolatrice sul metabolismo del sodio e del potassio a livello renale, portando il sodio all'interno delle cellule ed il potassio all' esterno. E' di grande importanza per controllare la pressione arteriosa Agisce sul rene riducendo la quantità di sodio nelle urine. Valori elevati possono essere causati da una situazione di iperaldosteronismo primario o sindrome di Conn (malattia rara delle ghiandole surrenali, che colpisce prevalentemente le donne in età adulta ed è caratterizzata da un eccesso di produzione di aldosterone e ipertensione dovuta ad adenoma o iperplasia surrenalica) o da una situazione di iperaldosteronismo secondario ( abuso di lassativi, di diuretici, cirrosi,nefrosi,insifficienza cardiaca congestizia etc.) Valori bassi possono essere causati da mrbo di Addison, da diabete,da deficit di renina, da insufficienza surrenalica da intervento chirurgico di asportazione di una ghiandola surrenale (surrenalectomia),
a -20°C: 1 mese
L'aldosterone è un ormone prodotto dalle ghiandole surrenali che esercita una azione regolatrice sul metabolismo del sodio e del potassio a livello renale, portando il sodio all'interno delle cellule ed il potassio all' esterno. E' di grande importanza per controllare la pressione arteriosa Agisce sul rene riducendo la quantità di sodio nelle urine. Valori elevati possono essere causati da una situazione di iperaldosteronismo primario o sindrome di Conn (malattia rara delle ghiandole surrenali, che colpisce prevalentemente le donne in età adulta ed è caratterizzata da un eccesso di produzione di aldosterone e ipertensione dovuta ad adenoma o iperplasia surrenalica) o da una situazione di iperaldosteronismo secondario ( abuso di lassativi, di diuretici, cirrosi,nefrosi,insifficienza cardiaca congestizia etc.) Valori bassi possono essere causati da mrbo di Addison, da diabete,da deficit di renina, da insufficienza surrenalica da intervento chirurgico di asportazione di una ghiandola surrenale (surrenalectomia),
a -20°C: 6 mesi
L´ alfa 1 glicoproteina acida è una mucoproteina sintetizzata dal fegato. Rappresenta un indice di infiammazione e fa parte delle cosiddette "proteine della fase acuta". Un aumento dei valori di alfa 1 glicoproteina acida si può riscontrare in caso di infezioni (acute e croniche, tbc, ecc.), reumatismo articolare acuto, neoplasie metastatizzanti, necrosi tessutale (infarto miocardico, ecc.) e intervento chirurgico. Una diminuzione dei valori di alfa 1 glicoproteina acida, invece, si osserva in caso di insufficienza epatica, malnutrizione e enteropatie protido-disperdenti.
a -20°C: 3 mesi
non in gravidanza < 10,00
16-18 settimane < 71,00
19-21 settimane 21,00-96,00
22-24 settimane 51,00-150,00
L'alfa-feto proteina (AFP) è una proteina prodotta nell'embrione e nel feto durante la fase di sviluppo. In gravidanza so osserva un aumento fisiologico della AFP
La ricomparsa di questa proteina nell'adulto o nel bambino in elevata quantità (superiore a 400 ng/l) fa sospettare la presenza di un tumore, in particolare del fegato o del testicolo. Nel caso sia stato diagnosticato uno di questi tumori, controlli periodici dell’AFP servono a seguire la risposta del paziente alla terapia. In pazienti con epatopatie croniche (cirrosi, epatite cronica) controlli periodici dell’AFP servono ad individuare l'insorgenza di carcinoma epatocellulare
a -20°C: 15 gg
L'’amilasi pancreatica (p-amilasi) è utile per la dignostica differenziale di un aumento dell'amilasi totale e per la diagnosi di pancreatite
a -20°C: 24 h
L'ammoniaca è un prodotto finale del metabolismo delle proteine che si forma per azione dei batteri sulle proteine contenute nell'intestino e per idrolisi della glutamina nei reni .
Lo ione ammonio libero è altamente tossico per il sistema nervoso centrale: il fegato si incarica di neutralizzarlo convertendolo ad urea, che viene poi eliminata nelle urine. Una dieta ricca di proteine tende ad aumentarne la concentrazione; una dieta scarsa o vegetariana tende a diminuirla.
Un aumento si osserva in caso di patologia epatica grave, uremia, infezioni del tratto urinario con stasi, sindrome di Reye, errori congeniti del metabolismo compresi deficit enzimatici nel ciclo dell'urea, sindrome da iperornitinemia-iperammoniemia-ipercitrullinuria, nutrizione parenterale, ureterosigmoidostomia, terapia con sodio valproato.
a -20°C: 3 mesi
Gli anticorpi anticitoplasma dei neutrofili (ANCA – Antineutrophil Cytoplasmic Antibodies) sono markers utilizzati nella diagnostica delle vasculiti sistemiche e localizzate. Gli ANCA sono suddivisi in due sottoclassi: i c-Anca diretti contro la proteinasi 3 (anti-PR3) contenuta nei granuli azzurrofili dei neutrofili e che danno all'immunofluorescenza indiretta un pattern di tipo citoplasmatico (c) ed i P-Anca diretti contro la mieloperossidasi (anti-MPO) con fluorescenza perinucleare (p) . Il tipo c-Anca è più comune nella Granulomatosi di Wegener (G.W.), mentre il tipo p-Anca si riscontra prevalentemente nella poliangioite microscopica (P.A.M.) con glomerulonefrite sclerosante. Nella sindrome di Churg-Strauss gli Anca (sia c sia p) sono presenti nel 40-60% dei casi.
Indicazioni cliniche
Vasculiti sistemiche e localizzate.
a -20°C: 3 mesi
La presenza di IgM indica infezione acuta o recente.
Il virus della Varicella Zoster (VZV) appartiene alla famiglia degli Herpesviridae, è ubiquitario ed è l'agente eziologico della Varicella. La varicella è il risultato della prima infezione; il virus penetrato per via aerea, dopo 14-21 giorni di incubazione raggiunge l'organo bersaglio che è la cute. Dopo la prima infezione il virus resta allo stato latente ma può riattivarsi in situazioni di calo immunitario, causando l'Herpes Zooster (comunemente detto fuoco di sant'Antonio).
Durante l'infezione acuta nell'individuo si evidenzia un innalzamento degli anticorpi specifici di classe IgM, seguito dall'aumento delle IgG, che permangono tutta la vita.
Indicazioni cliniche
Sospetta infezione acuta, verifica dello stato immunitario.
a -20°C: 3 mesi
< 150 assenti
> 150 presenti
48h
Il virus della Varicella Zoster (VZV) appartiene alla famiglia degli Herpesviridae, è ubiquitario ed è la causa di una delle più frequenti malattie esantematiche, la varicella. La varicella è il risultato della prima infezione; il virus penetrato per via aerea, dopo 14-21 giorni di incubazione raggiunge l'organo bersaglio che è la cute. Dopo l' infezione primaria il virus resta allo stato latente e può riattivarsi in situazioni di calo immunitario, causando l'Herpes Zooster (comunemente detto fuoco di sant'Antonio).
Durante l'infezione acuta nell'individuo si evidenzia un aumento degli anticorpi specifici di classe IgM, seguito dall'aumento delle IgG, che permangono tutta la vita.
Indicazioni cliniche
Sospetta infezione, verifica dello stato immunitario
a -20°C: 3 mesi
0,8 - 1,2 Dubbio
> 1,2 Positivo
Gli ENA (Extractable Nuclear Antigen) sono antigeni nucleari di natura proteica estratti dal nucleo cellulare. Nelle patologie autoimmuni vengono prodotti diversi tipi di anticorpi diretti contro queste proteine nucleari che non sono più riconosciute come proprie (perdita della tolleranza immunitaria). Gli anticorpi anti-Ena di più comune riscontro sono gli anti SM, SSA/Ro, SSB/La, RNP, SCL 70, Jo1. Le patologie autoimmuni cui sono associati comprendono: Lupus eritematoso sistemico (LES), Sclerodermia sistemica, dermatomiosite, sindrome di Sjogren (sindrome sicca), connettiviti miste.
Indicazioni cliniche
Malattie autoimmuni sistemiche (LES, Sclerodermia, dermatomiosite, s. di Sjogren, connettivite mista).
a -20°C: 3 mesi
DUBBIO > 4,0 < 6,0
POSITIVO > 6,0
Il Citomegalovirus (Cmv) è un virus appartenente alla famiglia degli Herpesvirus. Una volta contratta l’infezione, il virus rimane latente all’interno dell’organismo per tutta la vita, ma può riattivarsi in caso di indebolimento del sistema immunitario.
Le infezioni da Cmv sono nella maggior parte degli individui asintomatiche, perché un buon sistema immunitario è in grado di tenerle sotto controllo, ma negli individui immunodepressi possono causare gravi complicanze, in particolare a occhi, fegato, sistema gastrointestinale e sistema nervoso.
L’aspetto più importante legato al Cmv, dal punto di vista medico, è rappresentato dalle infezioni congenite. Un’infezione contratta durante la gravidanza e trasmessa al feto può infatti arrecare al bambino danni permanenti anche gravi. Le infezioni congenite di Cmv avvengono per trasmissione verticale da madre a feto.
L’uomo è l’unico serbatoio di infezione del Cmv, la cui trasmissione avviene da persona a persona tramite isangue, saliva, urina, liquido seminale, secrezioni vaginali e latte.
Il virus può essere eliminato dall’organismo infetto anche per mesi o anni dopo la prima infezione, specialmente nei bambini piccoli. I bambini possono addirittura diffonderlo per 5-6 anni dopo la nascita.
La maggior parte degli individui sani, adulti o bambini, che contraggono la malattia non manifestano sintomi , mentre alcuni soggetti sviluppano una forma leggera della malattia con febbre, mal di gola, affaticamento e ingrossamento dei linfonodi.
La rilevazione di anticorpi IgG contro il Cmv su un campione di sangue indica un contatto con il virus, ma non è in grado di determinare il periodo del contagio (cioè se l’infezione è in atto o risale al passato). Nel caso in cui prima della gravidanza questo test risulti negativo, è importante che la donna presti particolare attenzione alle misure utili a evitare il contagio.
Il test gli anticorpi IgM, utilizzato per diagnosticare infezioni recenti, evidenzia spesso dei falsi positivi a basso titolo in gravidanza. Un test utilizzato per risalire al periodo dell’infezione è il test di avidità delle IgG.
a -20°C: 3 mesi
DUBBIO > 0,70 < 0,90
POSITIVO > 0,90
Il Citomegalovirus (Cmv) è un virus appartenente alla famiglia degli Herpesvirus. Una volta contratta l’infezione, il virus rimane latente all’interno dell’organismo per tutta la vita, ma può riattivarsi in caso di indebolimento del sistema immunitario.
Le infezioni da Cmv sono nella maggior parte degli individui asintomatiche, perché un buon sistema immunitario è in grado di tenerle sotto controllo, ma negli individui immunodepressi possono causare gravi complicanze, in particolare a occhi, fegato, sistema gastrointestinale e sistema nervoso.
L’aspetto più importante legato al Cmv, dal punto di vista medico, è rappresentato dalle infezioni congenite. Un’infezione contratta durante la gravidanza e trasmessa al feto può infatti arrecare al bambino danni permanenti anche gravi. Le infezioni congenite di Cmv avvengono per trasmissione verticale da madre a feto.
L’uomo è l’unico serbatoio di infezione del Cmv, la cui trasmissione avviene da persona a persona tramite sangue, saliva, urina, liquido seminale, secrezioni vaginali e latte.
Il virus può essere eliminato dall’organismo infetto anche per mesi o anni dopo la prima infezione, specialmente nei bambini piccoli. I bambini possono addirittura diffonderlo per 5-6 anni dopo la nascita.
La maggior parte degli individui sani, adulti o bambini, che contraggono la malattia non manifestano sintomi , mentre alcuni soggetti sviluppano una forma leggera della malattia con febbre, mal di gola, affaticamento e ingrossamento dei linfonodi.
La rilevazione di anticorpi IgG contro il Cmv su un campione di sangue indica un contatto con il virus, ma non è in grado di determinare il periodo del contagio (cioè se l’infezione è in atto o risale al passato). Nel caso in cui prima della gravidanza questo test risulti negativo, è importante che la donna presti particolare attenzione alle misure utili a evitare il contagio.
Il test per rilevare gli anticorpi IgM, utilizzato per accertare le infezioni recenti, da' talvolta dei falsi positivi a basso titolo in gravidanza. Un test utilizzato per risalire al periodo dell’infezione è il test di avidità delle IgG.
a -20°C: 3 mesi
15 - 20 POSITIVO LIMITE
> 20 POSITIVO
La presenza di IgG indica infezione pregressa e immunità acquisita.
Il Virus dell'Epatite A (HAV) è un enterovirus del diametro di 27 nm e contiene RNA. La trasmissione avviene bevendo acqua o mangiando cibo contaminato con materia fecale contenente il virus. I molluschi contaminati (mitili, cozze, vongole, ecc.) sono la sorgente piu' frequente di infezione.
Il periodo di incubazione del virus A è di 25-30 giorni. Compaiono poi i segni clinici della malattia che ricordano l'influenza: astenia, malessere, vomito, dolore nell'area epatica e urine scure, accompagnati da un aumento delle transaminasi e della bilirubina. Nelle feci il virus è presente 7-10 giorni prima dell'inizio della sintomatologia clinica. Nella fase in cui le transaminasi tendono alla remissione, le feci non sono piu' infettanti.
Il virus è presente nel sangue solo per pochi giorni.
Il virus A causa la formazione di due tipi di anticorpi: anticorpi IgM (anti-HAV IgM), che compaiono precocemente e poi scompaiono completamente nel giro di poche settimane, e anticorpi IgG (anti-HAV IgG), che compaiono tardivamente ma che poi persistono per tutta la vita e conferiscono l'immunità alla malattia.La presenza in un soggetto di anti-HAV IgM indica un'infezione in atto, mentre la presenza del solo anti-HAV IgG indica una infezione pregressa Poiché gran parte dei soggetti che possiedono l'anticorpo IgG non ricorda di aver sofferto di epatite, appare evidente che nella maggioranza dei casi la malattia decorre in forma subclinica.
La maggior parte delle persone guarisce entro sei mesi. Non vi è nessun specifico trattamento per l'epatite A. Non esiste lo stato di portatore cronico di virus A né nel sangue, né nelle feci.
a -20°C: 3 mesi
0,4 < i < 0,5 DUBBIO
i > 0,5 POSITIVO
La presenza di IgM indica infezione acuta o recente.
Il Virus dell'Epatite A (HAV) è un enterovirus del diametro di 27 nm e contiene RNA. La trasmissione avviene bevendo acqua o mangiando cibo contaminato con materia fecale contenente il virus. I molluschi contaminati (mitili, cozze, vongole, ecc.) sono la piu' frequente fonte di infezione.
Il periodo di incubazione del virus A è di 25-30 giorni. Compaiono poi i segni clinici della malattia che ricordano l'influenza: astenia, malessere, vomito, dolore nell'area epatica e urine scure, accompagnati da un aumento delle transaminasi e della bilirubina. Nelle feci il virus è presente 7-10 giorni prima dell'inizio della sintomatologia clinica. Nella fase in cui le transaminasi tendono alla remissione, le feci già non sono piu' infettanti.
Il virus è presente nel sangue solo per pochi giorni.
Il virus A causa la formazione di due tipi di anticorpi: anticorpi IgM (anti-HAV IgM), che compaiono precocemente e poi scompaiono completamente nel giro di poche settimane, e anticorpi IgG (anti-HAV IgG), che compaiono tardivamente ma che poi persistono per tutta la vita e conferiscono l'immunità alla malattia.La presenza in un soggetto di anti-HAV IgM indica un'infezione in atto, mentre la presenza del solo anti-HAV IgG indica una pregressa infezione. Poiché gran parte dei soggetti che possiedono l'anticorpo IgG non ricorda di aver sofferto di epatite, appare evidente che nella maggioranza dei casi la malattia decorre in forma subclinica.
La maggior parte delle persone guarisce entro i sei mesi. Non vi è nessun specifico trattamento per l'epatite A. Guarisce completamente senza mai cronicizzare. Non esiste lo stato di portatore cronico di virus A né nel sangue, né nelle feci.
a -20°C: 1 mese
0 - 35 DONNA
E' un enzima che interviene nel metabolismo degli amminoacidi Normalmente le transaminasi sono presenti nel fegato e nei muscoli. Quando le cellule del fegato o dei muscoli sono danneggiate, le transaminasi si riversano nel sangue, aumentando la loro concentrazione. Oltre all'alanina aminotransferasi (ALT) detta anche glutammico- piruvico transferasi (GPT), presente nelle cellule epatiche, l'organismo possiede anche l'aspartato aminotransferasi (AST) o glutammico- ossaloacetico transferasi (GOT), che è presente nei muscoli e nel miocardio.Fra le cause più comuni di rialzo delle transaminasi ci sono l'abuso di alcol, l'assunzione di farmaci, l'epatite virale acuta e cronica , la steatosi epatica, l'emocromatosi (una malattia ereditaria che provoca accumulo di ferro nel fegato).
a -20°C: 3 mesi
1 < i < 1,4 DUBBIO
i > 1,4 ASSENTE
Gli Anti-HBc (anti-Hepatitis B core) sono gli anticorpi contro l'antigene " core" della particella virale. Compaiono circa 10-14 giorni dall'insorgenza della epatite B ed il loro titolo aumenta rapidamente nel tempo e persiste. La presenza di un titolo elevato indica una recente infezione (prevalenza di IgM) oppure uno stato di portatore cronico (prevalenza di IgG) se associato alle presenza di HBsAg. La persistenza di anti-HBc IgG in assenza di HBsAg , è solo indice di pregresso contatto con il virus B
a -20°C: 3 mesi
Le concentrazioni di anticorpi IgM anti-HBc aumentano rapidamente nei pazienti con infezione acuta mentre nella fase di convalescenza persistono dopo la scomparsa dell’HBsAg e diminuiscono lentamente col passare del tempo.
Gli anticorpi IgM Anti-HBc possono essere presenti anche nei pazienti con infezione cronica da virus dell’epatite B con concentrazioni variabili nel tempo.
Poichè esiste un’alta correlazione tra concentrazioni elevate di anticorpi IgM anti-HBc e infezione acuta da virus dell’epatite B, la rilevazione degli anticorpi IgM anti-HBc può essere utile nella discriminazione della fase acuta dell’epatite B rispetto alle infezioni sovrapposte dovute ad altri agenti infettivi come i virus dell’epatite A, l’epatite C o D.
a -20°C: 3 mesi
L’antigene del virus dell’epatite B (HBeAg) ed il suo anticorpo (anti- HBe) vengono riscontrati nell'infezione da virus dell’epatite B.
L’HBeAg viene inizialmente riscontrato durante la fase precoce dell’infezione , dopo la comparsa dell’antigene di superficie del virus dell’epatite B (HBsAg). I titoli di entrambi gli antigeni aumentano rapidamente durante il periodo di replicazione virale. La sieroconversione da HBeAg ad anticorpo anti-HBe indica solitamente la risoluzione dell’infezione ed un livello ridotto di infettività.
Un risultato negativo per l’HBeAg può indicare:
(1) una fase precoce dell’infezione acuta prima del picco della replicazione virale
(2) una fase iniziale di convalescenza, quando i livelli di HBeAg scendono al di sotto della soglia di rilevabilità.
La presenza degli anticorpi anti- HBe è utile per distinguere tra queste due fasi.
a -20°C: 3 mesi
Immune: positivo
Valore soglia: 10 mIU/L
La positività indica immunizzazione naturale o vaccinazione efficace.
L'Anti-HBs (anti-Hepatitis B surface) è l'anticorpo anti-antigene di superficie del virus epatico B.
La presenza di anti-HBs è segno di avvenuta esposizione di un soggetto al virus dell'epatite B (HBV) con relativa guarigione e acquisizione della immunità oppure di vaccinazione efficace se il titolo è maggiore di 10 UI/mL
Il test stabilisce la sensibilta' in vitro a un pannello di antibiotici di un batterio isolato in coltura pura
L'antibiogramma è un test che permette la valutazione del profilo di sensibilità batterica in vitro a vari antibiotici. Si esegue esponendo concentrazioni standard del microrganismo in esame ad una serie di concentrazioni di farmaci ben definite.
Le metodiche più largamente utilizzate dai Laboratori di microbiologia clinica sono la diffusione in agar secondo Kirby-Bauer e la microdiluizione in brodo.
La prima metodica prevede la valutazione, su terreno agarizzato, dei diametri degli Aloni di Inibizione, che circondano il punto di deposizione di dischetti antibiotati, mentre la seconda permette di ottenere, per le varie molecole testate, la Minima Concentrazione Inibente (MIC) intesa come la più bassa concentrazione del farmaco in grado di inibire la crescita "in vitro" del microrganismo saggiato.
I diametri degli aloni di inibizione o le MIC vengono poi rapportati a Valori soglia (breakpoint) fissati da alcune Istituzioni scientifiche per le diverse combinazioni microrganismo-antibiotico. I breakpoint sono fissati in funzione di un complesso insieme di parametri (microbiologici, farmacologici, clinici).
Attraverso il confronto con ibreakpoint, i risultati ottenuti possono essere tradotti nelle cosiddette:
Categorie di Interpretazione:
S (sensibile)
I (intermedio)
R (resistente).
a -20°C: 15 gg
La sindrome da antifosfolipidi è una malattia caratterizzata da episodi di trombosi, aborto ricorrente e piastrinopenia causati da autoanticorpi antifosfolipidi (APS) Si ritiene che questi anticorpi interferiscano con la coagulazione causando vari sintomi, conseguenza di trombosi in ogni parte del corpo.
Sono conosciute due forme di sindrome APS:
1) APS primaria, in individui con nessun altro apparente disordine autoimmune
2) APS secondaria, in associazione con un’ altra malattia autoimmune, per lo più lupus eritematoso sistemico (LES).
L’APS è stata in origine riscontrata in persone affette da LES, e si pensava che si manifestasse soprattutto in questi pazienti. Oggi si sa che molti pazienti con APS non hanno LES.
Gli anticorpi antifosfolipidi sono ricercati mediante due metodiche.
1) Tests per l' anticoagulante lupus:
Individuano anticorpi che interferiscono con il sistema della coagulazione. Sono frequentemente utilizzati il ‘tempo parziale di tromboplastina attivata’ (APTT), il ‘tempo di veleno di vipera Russel diluito’ (DRVVT) e il ‘tempo di coagulazione al caolino’ (KCT). Una combinazione di questi esami ed esami di conferma sono usati per verificare la presenza di anticorpi antifosfolipidi.
2) Test immunoenzimatico per gli anticardiolipina.
Questo è un esame che individua gli anticorpi diretti verso la cardiolipina. E’ abbastanza affidabile e facile da eseguirsi ed è oggi largamente applicato. Misurate più di frequente sono le classi IgG e IgM degli anticorpi anticardiolipina. . Il titolo di questi anticorpi non è necessariamente correlato con il rischio di trombosi.
Gli esami per il lupus anticoagulante e quelli immunoenzimatici per gli anticorpi anticardiolipina sono analoghi, ma non del tutto equivalenti. Di conseguenza è importante che siano utilizzati entrambi i metodi se si sospetta che una persona sia affetta da APS.
a -20°C: 3 mesi
Gli anticorpi anti-centriolo sono autoanticorpi antinucleari . Risultano positivi nella cosiddetta sindrome CREST, caratterizzata da una forma relativamente benigna di sclerodermia associata a calcinosi, fenomeno di Raynaud, motilità esofagea alterata, sclerodattilia e teleangectasie. Gli anticorpi possono essere raramente presenti anche nel lupus eritematoso , nella sindrome di Sjogren e nella artrite reumatoide.
a -20°C: 3 mesi
Gli anticorpi anti-centromero sono autoanticorpi antinucleari diretti contro la struttura antigenica del centromero. Risultano positivi nella cosiddetta sindrome CREST, caratterizzata da una forma relativamente benigna di sclerodermia associata a calcinosi, fenomeno di Raynaud, motilità esofagea alterata, sclerodattilia e teleangectasie. Gli anticorpi possono essere raramente presenti anche nel lupus eritematoso , nella sindrome di Sjogren e nella artrite reumatoide.
a -20°C: 3 mesi
IgM: KU/L
IgM: fino a 7.0
Gli anticorpi anti-cardiolipina ( ACL) IgG e IgM fanno parte del gruppo di autoanticorpi rilevati nella sindrome da anticorpi antifosfolipidi (APS,antiphospholipid syndrome). La cardiolipina è un fosfolipide anionico di cui è ricca la membrana interna dei mitocondri contro la quale sono diretti gli ACL in presenza di un importante cofattore, la β2 glicoproteina I.
Nella sindrome APS si manifestano trombosi venose e/o arteriose ricorrenti, poliabortività e presenza nel siero di anticorpi antifosfolipidi. Si distingue una APS primaria propriamente detta e una APS secondaria a connettiviti, in particolare LES.
a -20°C: 3 mesi
DUBBIO > 0,10 < 0,20
POSITIVO > 0,21
La presenza indica infezione pregressa
valore soglia: 20 U/L
Le IgG anti-antigene nucleare del virus di Epstein-Barr (Epstein-Barr nuclear antigen, EBNA-1) compaiono diverse settimane o mesi dopo l'inizio della malattia e persistono per anni o addirittura per tutta la vita. La presenza di IgG anti-EBNA nei soggetti adulti sani indica avvenuta esposizione ad EBV in passato.
a -20°C: 3 mesi
La desmogleina 1, desmogleina 3, il BP180 e il BP230, sono gli antigeni specifici degli autoanticorpi anti cute o anti membrana basale.
Gli anticorpi anti membrana basale sono utili per la diagnostica delle dermatosi bollose autoimmuni Pemfigo e Pemfigoide.
Indicazioni cliniche:
Diagnostica delle dermatosi bollose autoimmuni Pemfigo e Pemfigoide.
a -20°C: 6 mesi
Immune : presenti
Valore soglia : 250 U/L
Il virus del Morbillo appartiene alla famiglia dei Paramyxoviridae. Durante l'infezione acuta, nell'individuo si evidenzia un innalzamento degli anticorpi specifici di classe M (IgM), seguito dall'aumento delle IgG, che permangono tutta la vita.
Indicazioni cliniche: Sospetta infezione
a -20°C: 6 mesi
La presenza di IgM indica infezione recente o acuta.
Valore soglia: 25 U/L
Il virus del Morbillo appartiene alla famiglia dei Paramyxoviridae. Durante l'infezione acuta, nell'individuo si evidenzia un innalzamento degli anticorpi specifici di classe M (IgM), seguito dall'aumento delle IgG, che permangono tutta la vita.
Indicazioni cliniche: Sospetta infezione
a -20°C: 3 mesi
La presenza di IgG indica infezione pregressa.
Valore soglia 3 U/L
Il Parvovirus B19 è stato scoperto in Inghilterra nel 1975 in campioni di siero di donatori sani. Dalla data della scoperta è stato dimostrato che il Parvovirus B19 è causa dell’Eritema Infettivo, noto come Quinta Malattia, e delle cosidette Crisi Aplastiche Transitorie in pazienti con anemia emolitica cronica.
Il Parvovirus è stato anche associato a morte fetale, atralgie acute e artriti
nonché anemia cronica in pazienti immunodeficienti.
Le indagini siero-epidemiologiche hanno evidenziato che l'infezione da Parvovirus umano B19 è estremamente diffusa, circa il 60 - 70% della popolazione adulta presenta anticorpi specifici.
In generale l’ infezione decorre in modo asintomatico o manifestandosi come una malattia di tipo influenzale.
I virus è l'agente eziologico dell 'eritema infettivo degli adolescenti e bambini che si manifesta generalmente in primavera.
In pazienti con vari tipi di anemia emolitica o con immunodeficienza, puo' provocare artropatie post-infettive, crisi aplastiche, anemia cronica.
La diagnosi sierologica si basa sul a presenza di anticorpi IgM ed IgG specifici.
a -20°C: 3 mesi
La presenza di IgM indica infezione acuta o recente.
Valore soglia 20 U/L
Il Parvovirus B19 è stato scoperto in Inghilterra nel 1975 in campioni di siero di donatori sani. Dalla data della scoperta è stato dimostrato che il Parvovirus B19 è causa dell’Eritema Infettivo, noto come Quinta Malattia, e delle cosidette Crisi Aplastiche Transitorie in pazienti con anemia emolitica cronica.
Il Parvovirus è stato anche associato a morte fetale, atralgie acute e artriti
nonché anemia cronica in pazienti immunodeficienti.
Le indagini siero-epidemiologiche hanno evidenziato che l'infezione da Parvovirus umano B19 è estremamente diffusa, circa il 60 - 70% della popolazione adulta presenta anticorpi specifici.
In generale l’ infezione decorre in modo asintomatico o manifestandosi come una malattia di tipo influenzale.
I virus è l'agente eziologico dell 'eritema infettivo degli adolescenti e bambini che si manifesta generalmente in primavera.
In pazienti con vari tipi di anemia emolitica o con immunodeficienza, puo' provocare artropatie post-infettive, crisi aplastiche, anemia cronica.
La diagnosi sierologica si basa sul a presenza di anticorpi IgM ed IgG specifici.
a -20°C: 1 mese
Dubbio 12-18
Positivo>18
Gli anticorpi anti-transglutaminasi (TG) sono anticorpi di classe A (IgA) e di classe G (IgG) diretti contro l’enzima transglutaminasi, espresso dall’intestino tenute che interagisce con la gliadina, la proteina responsabile della reazione immunitaria che caratterizza la celiachia. Le transglutaminasi intestinali catalizzano una reazione di deaminazione a carico dell’aminoacido glutammina, di cui è ricca la gliadina, che aumenta l’affinità dei derivati peptidi tossici della gliadina verso le molecole del sistema di istocompatibilità (HLA) presenti sulla superficie delle cellule presentanti l’antigene.
Poichè nei bambini molto piccoli e in caso di deficit congenito di IgA, il test potrebbe risultare negativo anche in presenza di celiachia, la determinazione degli anticorpi anti-transglutaminasi è associata alla determinazione delle IgA totali (circa un quinto dei pazienti con celiachia presenta deficit degli anticorpi di classe A).
a -20°C: 1 mese
Dubbio 12-18
Positivo>18
Gli anticorpi anti-transglutaminasi IgG sono anticorpi di classe G (IgG) diretti contro l’enzima transglutaminasi, espresso dall’intestino tenute che interagisce con la gliadina, la proteina responsabile della reazione immunitaria che caratterizza la celiachia. Le transglutaminasi intestinali catalizzano una reazione di deaminazione a carico dell’aminoacido glutammina, di cui è ricca la gliadina, che aumenta l’affinità dei derivati peptidici tossici della gliadina verso le molecole del sistema di istocompatibilità (HLA) presenti sulla superficie delle cellule presentanti l’antigene.
Poiché nei bambini molto piccoli e in caso di deficit selettivo di IgA, il test per gli anticorpi antitransglutaminasi IgA potrebbe risultare negativo anche in presenza di celiachia, la determinazione degli anticorpi anti-transglutaminasi IgG puo' essere utile in questa situazione . (circa un quinto dei pazienti con celiachia presenta deficit degli anticorpi di classe A).
Dato che nella popolazione generale 1 individuo su 500 presenta un deficit totale di IgA, occorre fare attenzione ai falsi negativi del test per gli anticorpi antitransglutaminasi IgA e associare sempre il dosaggio delle IgA totali. Un deficit selettivo di IgA si associa ad un rischio 10 volte superiore di sviluppare la celiachia.
Tutte le linee guida nazionali ed internazionali pubblicate negli ultimi 10 anni, confermano che per lo screening del soggetto con sospetto clinico di celiachia o appartenente a gruppi a rischio è sufficiente utilizzare la sola ricerca di Ab Anti Transglutaminasi IgA, ( e/o antiendomisio IgA) abbinata al dosaggio delle IgA totali.
La ricerca di anti transglutaminasi IgG è indicata solo nei soggetti con deficit selettivo di IgA.
a -20°C: 1 mese
Il Treponema pallidum causa la sifilide, una infezione trasmessa per via sessuale (forma acquisita) o attraverso la placenta di madre infetta (forma congenita). La forma congenita della sifilide può trasmettersi a partire dalla 16° settimana di gravidanza quando i treponemi ,superata la barrira placentare raggiungono il feto.
Durante l'infezione acuta nell'individuo si evidenzia un innalzamento degli anticorpi specifici di classe M (IgM), seguito dall'aumento delle IgG, che permangono tutta la vita.
Indicazioni cliniche
Sospetta infezione, screening (gravidanza)
a -20°C: 1 mese
Il Treponema pallidum causa la sifilide, una infezione trasmessa per via sessuale (forma acquisita) o attraverso la placenta di madre infetta (forma congenita). La forma congenita della sifilide può trasmettersi a partire dalla 16° settimana di gravidanza quando i treponemi ,superata la barrira placentare raggiungono il feto.
Durante l'infezione acuta nell'individuo si evidenzia un innalzamento degli anticorpi specifici di classe M (IgM), seguito dall'aumento delle IgG, che permangono tutta la vita.
Indicazioni cliniche
Sospetta infezione, screening (gravidanza)
a -20°C: 3 mesi
La presenza indica immunizzazione naturale o vaccinazione efficace.
Il Clostridium tetani, agente etiologico del tetano, è un batterio sporigeno gram positivo, ubiquitario, normalmente presente nell'intestino degli animali (specialmente equini) e quindi nel terreno, dove riesce a sopravvivere trasformandosi in spora. Il tetano si sviluppa solo quando le spore del Clostridium tetani germinano e questo avviene in condizioni di anaerobiosi (tipicamente nelle ferite profonde, e quindi temporaneamente ipovascolarizzate, contaminate da terriccio o polvere); la germinazione delle spore è seguita dal rilascio di una potente neurotossina, che causa le manifestazioni cliniche del tetano. L'unico modo per evitare il tetano è attraverso l'immunizzazione attiva (vaccino) o passiva (somministrazione di immunoglobuline specifiche nell'immediatezza della possibile esposizione).
L'infezione o la vaccinazione causano la comparsa di immunoglobuline IgG che permangono tutta la vita.
Indicazioni cliniche: Verifica dell'immunità.
a -20°C: 3 mesi
Valore soglia 10 U/L
Gli Adenovirus sono virus a DNA appartenenti alla famiglia Adenoviridae. Gli oltre 40 sierotipi di Adenovirus conosciuti sono raggruppati in 6 categorie (dalla A alla F) a seconda del tipo di patologia provocata. Le infezioni del tratto respiratorio e quelle gastrointestinali sono prevalenti.
Normalmente l'infezione da Adenovirus, ancorchè acuta, è auto-limitante.
INDICAZIONI CLINICHE: Infezioni da Adenovirus
a -20°C: 3 mesi
Gli Adenovirus sono virus a DNA appartenenti alla famiglia delle Adenoviridae. Gli oltre 40 sierotipi di Adenovirus conosciuti sono raggruppati in 6 categorie (dalla A alla F) a seconda del tipo di patologia provocata. Le infezioni del tratto respiratorio e quelle gastrointestinali sono prevalenti.
Normalmente l'infezione da Adenovirus, ancorchè acuta, è auto-limitante.
INDICAZIONI CLINICHE: Infezioni da Adenovirus: diagnosi di infezione acuta
a -20°C: 3 mesi
Gli anticorpi anti-β2 glicoproteina IgG-IgM appartengono alla classe degli anticorpi antifosfolipidi rilevati nella sindrome da antifosfolipidi (APS). LA APS è caratterizzata da trombosi venose e/o arteriose ricorrenti, poliabortività e presenza nel siero di anticorpi antifosfolipidi. La β2 glicoproteina è un cofattore proteico che si lega ai fosfolipidi di membrana ed è il principale determinante antigenico per gli anticorpi antifosfolipidi. Gli anticorpi anti-β2 glicoproteina Ihanno quindi una maggiore specificità rispetto ad altri anticorpi nella diagnostica dell'APS.
INDICAZIONI CLINICHE: Sindrome da anticorpi antifosfolipidi
a -20°C: 3 mesi
Gli anticorpi anti-β2 glicoproteina IIgG-IgM appartengono alla classe degli anticorpi antifosfolipidi rilevati nella sindrome da antifosfolipidi (APS). La APS è caratterizzata da trombosi venose e/o arteriose ricorrenti, poliabortività e presenza nel siero di anticorpi antifosfolipidi. La β2 glicoproteina è un cofattore proteico che si lega ai fosfolipidi di membrana e rappresenta il principale determinante antigenico per gli anticorpi antifosfolipidi. Gli anticorpi anti-β2 glicoproteina hanno quindi una maggiore specificità rispetto ad altri anticorpi nella diagnostica dell'APS.
INDICAZIONI CLINICHE: Sindrome da anticorpi antifosfolipidi
a -20°C: 3 mesi
Gli anticorpi anticitrullina sono utilizzati nella diagnosi dell'artrite reumatoide (A.R.). Essi sono diretti contro i residui citrullinati della proteina Fillagrina (peptide citrullinato ciclico) e mostrano sicuramente una maggiore specificità rispetto al Reuma test e alla Reazione di Waaler-Rose. Si riscontrano nel 60-80% dei pazienti affetti da A.R. e nel 30% di pazienti negativi per il fattore reumatoide. Inoltre hanno due importanti peculiarità: sono presenti nelle fasi iniziali, subcliniche della malattia, risultando utili nella diagnosi precoce e hanno valore anche come marker prognostico nell'evoluzione della malattia.
Indicazioni cliniche
Artrite reumatoide
a -20°C: 3 mesi
La gastrite cronica è correlata, in un discreto numero di casi, ad una eziologia autoimmune dimostrata dalla presenza di anticorpi diretti contro le cellule parietali della mucosa gastrica. (APCA)
Si tratta di "autoanticorpi" che risultano presenti anche nell'85-90% di casi di anemia perniciosa (acloridia con atrofia della mucosa gastrica). Anche diverse altre patologie a genesi autoimmune hanno evidenziato la presenza di questi anticorpi (tiroiditi autoimmuni, diabete mellito, Addison, LES). Anticorpi anti-cellule parietali possono essere presenti anche in soggetti normali.
Indicazioni cliniche: Anemia perniciosa, gastrite cronica atrofica
a -20°C: 3 mesi
valore soglia 25 U/L
La sola presenza di IgG indica infezione pregressa.
La presenza di IgG e IgM indica infezione acuta.
Nell' infezione primaria da Chlamydia pneumoniae la risposta anticorpale è di tipo ritardato. Pertanto, gli anticorpi IgM si rilevano dopo 2 - 4 settimane mentre le IgG entro 6 - 8 settimane dopo l'inizio della malattia.
Le Chlamydie sono batteri Gram-negativi di piccole dimensioni a parassitismo endocellulare obbligato,si replicano per scissione e sono sensibili agli antibiotici. Pur presentando caratteristiche antigeniche comuni, sono compresi nel genere Chlamydia una varietà di microrganismi caratterizzati da proprietà biologiche, sierologiche e patogene distinte.
Chlamydia pneumoniae è un patogeno aereo che si diffonde in seguito all’inalazione di aerosol. Le infezioni da C. pneumoniae sono spesso asintomatiche o accompagnate da scarsa sintomatologia (ad es. faringite, raucedine marcata, bronchite o tosse). L’infezione può occasionalmente causare una malattia cronica con sindromi immunopatologiche quali eritema nodoso, artralgia, sindrome di Guillain-Barré (GBS) o mialgia. Inoltre, le infezioni croniche da C. pneumoniae sono state associate all’eziologia di asma, aterosclerosi e patologie cardiovascolari.
Gli studi epidemiologici hanno assegnato a C. pneumoniae un ruolo di rilievo nell’eziologia della polmonite: approssimativamente il 5-15% dei pazienti affetti da polmonite acquisita in comunità è risultato positivo per C. pneumoniae. Anche il 5% dei pazienti con infezioni delle vie aeree superiori (bronchite, sinusite, otite, faringite, tracheobronchite) è risultato positivo per C. pneumoniae. Attualmente non è noto se un’infezione da C. pneumoniae sia sufficiente per indurre la polmonite e mantenere la patologia in atto. In alternativa, potrebbe indurre un danno iniziale e favorire altri patogeni, ad esempio Streptococcus pneumoniae e, in effetti, quest’ultimo è comunemente rilevabile nei pazienti con polmonite da C. pneumoniae.
a -20°C: 3 mesi
valori soglia 25 U/L
La presenza di IgM indica infezione acuta o recente.
Nell' infezione primaria da Chlamydia pneumoniae la risposta anticorpale è di tipo ritardato. Pertanto, gli anticorpi IgM si rilevano dopo 2 - 4 settimane mentre le IgG entro 6 - 8 settimane dopo l'inizio della malattia.
Le Chlamydie sono batteri Gram-negativi di piccole dimensioni a parassitismo endocellulare obbligato, possiedono DNA, RNA e ribosomi, si replicano per scissione e sono sensibili agli antibiotici. Pur presentando caratteristiche antigeniche comuni, sono compresi nel genere Chlamydia una varietà di microrganismi caratterizzati da proprietà biologiche, sierologiche e patogene distinte.
Chlamydia pneumoniae è un patogeno aereo che si diffonde in seguito all'inalazione di aerosol. Le infezioni da C. pneumoniae sono spesso asintomatiche o accompagnate da scarsa sintomatologia (ad es. faringite, raucedine marcata, bronchite o tosse). L'infezione può occasionalmente causare una malattia cronica con sindromi immunopatologiche quali eritema nodoso, artralgia, sindrome di Guillain-Barré (GBS) o mialgia. Inoltre, le infezioni croniche da C. pneumoniae sono state associate all'eziologia di asma, aterosclerosi e patologie cardiovascolari.
Gli studi epidemiologici hanno assegnato a C. pneumoniae un ruolo di rilievo nell'eziologia della polmonite: approssimativamente il 5-15% dei pazienti affetti da polmonite acquisita in comunità è risultato positivo per C. pneumoniae. Anche il 5% dei pazienti con infezioni delle vie aeree superiori (bronchite, sinusite, otite, faringite, tracheobronchite) è risultato positivo per C. pneumoniae. Attualmente non è noto se un'infezione da C. pneumoniae sia sufficiente per indurre la polmonite e mantenere una patologia in atto, in alternativa, potrebbe indurre un danno iniziale e favorire altri patogeni, ad esempio Streptococcus pneumoniae e, in effetti, quest'ultimo è comunemente rilevabile nei pazienti con polmonite causata da C. pneumoniae.
Indicazioni cliniche
Sospetta infezione
a -20°C: 3 mesi
Le Chlamydie sono batteri Gram-negativi di piccole dimensioni a parassitismo endocellulare obbligato, possiedono DNA, RNA e ribosomi, si replicano per scissione e sono sensibili agli antibiotici.
Pur presentando caratteristiche antigeniche comuni, nel genere Chlamydia sono compresi microrganismi caratterizzati da proprietà biologiche, sierologiche e patogeniche distinte.
Chlamydia trachomatis è l'agente eziologico di una delle infezioni a trasmissione sessuale più diffusa nei paesi occidentali.
Nel maschio l'infezione genitale da Chlamydia da luogo ad una uretrite di cui l'epididimite è la complicanza più frequente; nella femmina, l'organo bersaglio più frequentemente colpito è la cervice. Una cervicite da Chlamydia, quando non diagnosticata, può interessare le tube e causare una salpingite. Inoltre Chlamydia trachomatis può provocare infiammazione pelvica, caratterizzata da flogosi della cervice, dell'utero, delle tube e dell'ovaio.
È possibile la trasmissione dell'infezione dalla madre al feto.
INDICAZIONI CLINICHE: Sospetta infezione, salpingite, sindrome infiammatoria pelvica (PID)
a -20°C: 3 mesi
Le Chlamydie sono batteri Gram-negativi di piccole dimensioni a parassitismo endocellulare obbligato, possiedono DNA, RNA e ribosomi, si replicano per scissione e sono sensibili agli antibiotici.
Pur presentando caratteristiche antigeniche comuni, nel genere Chlamydia sono compresi microrganismi caratterizzati da proprietà biologiche, sierologiche e patogeniche distinte.
Chlamydia trachomatis è l'agente eziologico di una delle infezioni a trasmissione sessuale più diffusa nei paesi occidentali.
Nel maschio l'infezione genitale da Chlamydia da luogo ad una uretrite di cui l'epididimite è la complicanza più frequente; nella femmina, l'organo bersaglio più frequentemente colpito è la cervice. Una cervicite da Chlamydia, quando non diagnosticata, può interessare le tube e causare una salpingite. Inoltre Chlamydia trachomatis può provocare infiammazione pelvica, caratterizzata da flogosi della cervice, dell'utero, delle tube e dell'ovaio.
È possibile la trasmissione dell'infezione dalla madre al feto.
INDICAZIONI CLINICHE: Sospetta infezione, salpingite, sindrome infiammatoria pelvica (PID)
A -20°C : 3 mesi
L’idatidosi è un’antropo-zoonosi parassitaria causata dalla forma larvale di Echinococcus granulosus.
L’echinococcosi è una malattia particolarmente presente nelle aree di diffusione delle pecore, che rappresentano l’ospite intermedio, ma è presente in tutto il mondo perché il cane è l’ospite definitivo.
L’echinococco infetta l'uomo mediante l’ingestione di cibi contenenti le uova (molto spesso verdure poco pulite). I succhi prodotti dall’intestino durante la digestione rompono il guscio, facendo fuoriuscire l’embrione esacanto, che penetra attraverso le pareti dell’intestino stesso. L’embrione giunge quindi al fegato attraverso i vasi linfatici o il sangue venoso.
Nell’uomo l’echinococcosi interessa principalmente il fegato, ma può manifestarsi anche nel polmone, nella milza, nel peritoneo e in altre parti del corpo. La cisti è già visibile nel fegato dopo tre settimane dal suo arrivo.
La crescita dell’echinococco generalmente è sferica, ma i vasi che sono all’interno del fegato ne possono modificare la forma.
La cisti di echinococco semplice, non complicata, di solito non causa alcun sintomo. Talvolta sono presenti:
- dolore (anche in più dell’80% dei casi)
- epatomegalia e senso di pesantezza in ipocondrio dx
- disturbi digestivi (≈30%)
- febbre (≈15%)
- l’ittero e ipertensione portale (≈10%)
- disturbi allergici (≈5%) simili all’orticaria con il rischio di shock anafilattico
Complicanze:
– La rottura della cisti all’interno delle vie biliari può dare origine a colangiti, ostruzioni (coliche) e fistole.
– La rottura può avvenire all’interno della cavità addominale, nel torace e nelle vie biliari.
- La rottura nelle vene sovraepatiche può dare localizzazione polmonare secondaria: la rottura nei bronchi può dare emottisi o una vera e propria vomica con emissione del contenuto della cisti all’esterno; la rottura delle cisti nel cuore destro possono dare embolia polmonare.
a -20°C: 3 mesi
Gli anticorpi anti Endomisio sono utili nella diagnosi di celiachia e di dermatite erpetiforme. Tra i vari markers anticorpali di celiachia e di dermatite erpetiforme gli EMA di classe IgA sono ritenuti i più sensibili e specifici.
Si osserva un rapido decremento dei livelli di EMA in seguito a introduzione di una dieta priva di glutine. per cui sono utili anche nel monitoraggio della malattia.
a -20°C: 3 mesi
Utili per la diagnosi di celiachi nei soggetti con deficit selettivo di IgA
a -20°C: 3 mesi
Dubbio 12-18
Positivo>18
Il test è particolarmente indicato nei bambini inferiori a 2 anni nei quali talvolta Anti-Transglutaminasi IgA ed EMA IgA possono risultare negativi.
La celiachia è una malattia sistemica immunomediata, indotta dal glutine e dalle prolamine correlate, in soggetti geneticamente predisposti. Si caratterizza per una variabile combinazione di manifestazioni cliniche glutine-dipendenti, anticorpi specifici come gli anticorpi antiendomisio (EMA), gli anticorpi antitransglutaminasi di tipo 2 (tTG) e gli anticorpi antigliadina deamidata (DPG), aplotipi HLA DQ2 o DQ8 ed enteropatia. (Linee Guida ESPGHAN 2011) La malattia celiaca è una patologia molto diffusa, aumenta in presenza di alcune condizioni di rischio quali familiarità, malattie autoimmuni concomitanti e alcune sindromi genetiche. Recenti studi hanno dimostrato che la deamidazione dei peptidi di gliadina ad opera della transglutaminasi tissutale (tTG) rende questi nuovi epitopi più immunogeni rispetto a quelli nativi. Sono stati quindi identificati gli anticorpi diretti contro i peptidi deamidati di gliadina (DPG-AGA IgG e IgA) ricercati tramite ELISA. Diversi lavori hanno riportato una sensibilità media di questi anticorpi per la celiachia pari al 92% per la classe IgA e al 91% per quella IgG e, dato ancor più interessante una specificità elevata (99%) per i DPG-AGA IgG. Questo nuovo test (DPG-AGA) possiede un'accuratezza diagnostica maggiore rispetto agli anticorpi antigliadina tradizionali e, nonostante abbia una sensibilità inferiore rispetto agli anticorpi antiendomisio (EMA) e alla antitransglutaminasi tissutale (tTG IgA), possiede una specificità significativamente elevata. In particolare gli anticorpi antigliadina deamidata di classe IgG (DPG-AGA IgG) possono essere utilizzati come marcatori sierologici di malattia celiaca specialmente nei pazienti con età inferiore ai 2 anni e nei casi di malattia associata a deficit di IgA. La ricerca associata di antitranglutaminasi tissutale (tTG IgA) e antipeptidi deamidati di gliadina (DPG-AGA IgG) si è dimostrata significativa in fase di screening diagnostico di malattia per identificare correttamente gli affetti. Infine gli anticorpi antipeptidi deamidati di gliadina (DPG-AGA IgG) possono essere di aiuto nel follow-up della malattia celiaca, in quanto la persistenza di questo anticorpo nel siero di pazienti a dieta priva di glutine indica bassa compliance alla dieta stessa e mancato miglioramento delle lesioni della mucosa intestinale.
a -20°C: 3 mesi
Dubbio 12-18
Positivo>18
Il test è particolarmente utile nei bambini di età inferiore ai 2 anni. L'American College of Gastroenterology ne raccomanda l'uso nel deficit selettivo di IgA insieme con Anti-Transglutaminasi IgG e EMA IgG. Può essere usato nel monitoraggio della malattia.
La celiachia è una malattia sistemica immunomediata, indotta dal glutine e dalle prolamine correlate, in soggetti geneticamente predisposti. Si caratterizza per una variabile combinazione di manifestazioni cliniche glutine-dipendenti, anticorpi specifici come gli anticorpi antiendomisio (EMA), gli anticorpi antitransglutaminasi di tipo 2 (tTG) e gli anticorpi antigliadina deamidata (DPG), aplotipi HLA DQ2 o DQ8 ed enteropatia. (Linee Guida ESPGHAN 2011) La malattia celiaca è una patologia molto diffusa, aumenta in presenza di alcune condizioni di rischio quali familiarità, malattie autoimmuni concomitanti e alcune sindromi genetiche. Recenti studi hanno dimostrato che la deamidazione dei peptidi di gliadina ad opera della transglutaminasi tissutale (tTG) rende questi nuovi epitopi più immunogeni rispetto a quelli nativi. Sono stati quindi identificati gli anticorpi diretti contro i peptidi deamidati di gliadina (DPG-AGA IgG e IgA) ricercati tramite ELISA. Diversi lavori hanno riportato una sensibilità media di questi anticorpi per la celiachia pari al 92% per la classe IgA e al 91% per quella IgG e, dato ancor più interessante una specificità elevata (99%) per i DPG-AGA IgG. Questo nuovo test (DPG-AGA) possiede un'accuratezza diagnostica maggiore rispetto agli anticorpi antigliadina tradizionali e, nonostante abbia una sensibilità inferiore rispetto agli anticorpi antiendomisio (EMA) e alla antitransglutaminasi tissutale (tTG IgA), possiede una specificità significativamente elevata. In particolare gli anticorpi antigliadina deamidata di classe IgG (DPG-AGA IgG) possono essere utilizzati come marcatori sierologici di malattia celiaca specialmente nei pazienti con età inferiore ai 2 anni e nei casi di malattia associata a deficit di IgA. La ricerca associata di antitranglutaminasi tissutale (tTG IgA) e antipeptidi deamidati di gliadina (DPG-AGA IgG) si è dimostrata significativa in fase di screening diagnostico di malattia per identificare correttamente gli affetti. Infine gli anticorpi antipeptidi deamidati di gliadina (DPG-AGA IgG) possono essere di aiuto nel follow-up della malattia celiaca, in quanto la persistenza di questo anticorpo nel siero di pazienti a dieta priva di glutine indica bassa compliance alla dieta stessa e mancato miglioramento delle lesioni della mucosa intestinale.
a -20°C: 3 mesi
IgA: Assenti
L'infezione gastrica da Helicobacter Pylori rappresenta la più comune causa dell'ulcera, sia gastrica che duodenale ed è stata anche chiamata in causa nella patogenesi del carcinoma e del linfoma gastrico. Il batterio si trasmette facilmente per via oro-orale e oro-fecale, quindi, molto spesso, si trovano soggetti infetti tra membri dello stesso gruppo familiare, bambini inclusi. L'infezione della mucosa gastrica da parte dell'Helicobacter Pylori determina una risposta immunitaria sistemica (IgM, IgG) e locale (IgA). La risposta anticorpale risulta tanto maggiore quanto più elevata è la carica batterica, di conseguenza è possibile dosare specifici anticorpi nel sangue del paziente per individurare l'eventuale colonizzazione da Helicobacter Pylori. Si tratta di un test abbastanza rapido, che tuttavia presenta alcuni limiti: un risultato positivo, indica infatti semplicemente che il paziente ha avuto negli ultimi 3 anni circa una infezione da H. Pylori. Non è possibile dire se l'infezione è ancora in atto oppure no. In pratica: se il risultato dell'esame è negativo abbiamo una ragionevole certezza che il paziente NON ha una infezione da Helicobacter, ma se il risultato è positivo, non possiamo dire se l'infezione è in atto oppure se c'è stata in passato. Questo test inoltre non può essere utilizzato per valutare l'efficacia di una terapia contro l'Hp, in quanto gli anticorpi si riducono lentamente e possono rimanere alti anche dopo che l' HP è stato eliminato.
La ricerca sierologica di anticorpi anti-Helicobacter Pylori può essere considerata un'indagine di primo livello, semplice e più economica rispetto ad altre metodiche invasive - come l'esame istologico o il test rapido all'ureasi su campioni bioptici di mucosa gastrica - e non invasive, come l'urea breath test e la ricerca degli antigeni dell'Helicobacter Pylori nelle feci.
a -20°C: 3 mesi
Si conoscono due tipi di HIV, il tipo 1 (HIV 1) ed il tipo 2 (HIV 2) e lo screening per la ricerca degli anticorpi riguarda entrambi; se confermata , la presenza degli anticorpi anti HIV 1/2 indica solo l'avvenuto contagio.
L'HIV-1 è un retrovirus appartenente alla sottofamiglia dei Lentivirus. I retrovirus umani sono virus con un patrimonio genetico formato di un filamento di RNA e dotati di un particolare enzima, chiamato trascrittasi inversa, che fa trascrivere in DNA l'informazione genetica contenuta nell'RNA del virus.
HIV-2 è, dal punto di vista strutturale, molto simile ad HIV-1. Oltre alle popolazioni cellulari di linfociti T CD4+, che rimangono il bersaglio preferenziale di HIV, il virus è in grado di infettare anche altre cellule, quali quelle della retina, varie cellule del sistema nervoso centrale e cellule del sistema endocrino appartenenti alla mucosa intestinale.
La ricerca di anticorpi specifici è prevalentemente affidata a metodi immunoenzimatici, utilizzati per lo screening, sia delle categorie a rischio che dei donatori di sangue o delle sacche di sangue impiegate per le trasfusioni. Nel corso dell'infezione da HIV-1 il primo marcatore a comparire è l'antigene HIV-1Ag (p24), che tende a scomparire non appena compaiono gli anticorpi, dapprima quelli "anti envelope" e successivamente quelli "anti core". La risposta anticorpale IgM avviene entro una settimana dall' esordio clinico, dura circa 80-90 giorni, è specifica per le proteine del core. Il periodo che precede la comparsa di anticorpi dopo l'avvenuto contagio è detto "fase finestra" e la diagnosi di infezione da HIV è possibile solamente con la determinazione dell' Ag p24
a -20°C: 3 mesi
Gli Anticorpi Anti LKM (LKM) sono autoanticorpi diretti contro i microsomi del rene e del fegato. La sigla indica l'affinità di questi autoanticorpi per le strutture microsomiali sia del rene (Kindey) che del fegato (Liver), comunque rappresentano una famiglia eterogenea di autoanticorpi e, in base all'antigene bersaglio, vengono classificati in tre tipi chiamati anti LKM 1, 2 e 3.
Si tratta di autoanticorpi che si riscontrano in pazienti con cirrosi primaria biliare , una malattia autoimmune cronica del fegato, o in corso di epatite cronica autoimmune; tipica è l'associazione con gli ANA nell'epatite cronica autoimmune di tipo II. Nei soggetti anziani può essere presente una debole positività aspecifica. In ogni caso una bassa positività alla immunofluorescenza può essere presente in molti soggetti normali.
Anti LKM possono tuttavia essere presenti anche nel 6% circa dei pazienti con epatite virale da HCV e, più raramente, anche in pazienti con epatite indotta da farmaci (alotano, anticonvulsivanti, diidralazina).
a -20°C: 3 mesi
Gli anticorpi anti-MPO appartengono al gruppo degli anticorpi citoplasmatici anti-neutrofili (ANCA) diretti verso componenti citoplasmatici dei granulociti e monociti neutrofili. La tecnica dell'immunofluorescenza indiretta sui neutrofili fissati con etanolo, è stato il metodo comunemente usato per la determinazione degli ANCA.
Successivamente si è visto che alcuni ANCA danno un quadro fluorescente citoplasmatico (c-ANCA) mentre altri un quadro perinucleare (p-ANCA).
Mentre la proteinasi 3 è l'antigene principale specifico per il c-ANCA, l'antigene principale per il p-ANCA è l'MPO.Tuttavia altri componenti cellulari ( e.g. lactoferina, catepsina G, elastasi) possono causare una colorazione perinucleare. L'MPO è un enzima contenuto nei granuli dei neutrofili, ed è responsabile quindi del quadro di colorazione perinucleare dato dagli anticorpi anti-MPO nel siero di pazienti quando si usano neutrofili fissati in etanolo.
Gli ANCA sono dei marker importanti nella diagnosi differenziale delle vasculiti autoimmuni. Gli autoanticorpi anti-MPO sono correlati con la vasculite idiopatica associata alla glomerulonefrite necrotizzante e si trovano frequentemente nel 70% dei pazienti con poliangite microscopica e nel 5-50% dei pazienti con la sindrome di Churg-Strauss.
a -20°C: 6 mesi
Gli Anticorpi anti mitocondrio (AMA) sono un test di screening per patologie autoimmuni,principalmente cirrosi biliare primaria. Possono essere presenti anche ma raramente in epatite cronica attiva, lupus eritematoso, anemia perniciosa, artrite reumatoide, morbo di Addison.
a -20°C: 3 mesi
Gli Anticorpi Anti Muscolo Liscio sono autoanticorpi diretti contro fibre muscolari lisce presenti in un'alta percentuale dei pazienti affetti da epatite cronica attiva e da cirrosi biliare primaria. Tipica è l'associazione con gli ANA nell'epatite autoimmune di tipo I. Sono utili nella diagnosi differenziale con le malattie da ostruzione biliare extraepatica, epatopatie da farmaci, epatiti virali ed epatoma. Gli anticorpi anti Muscolo Liscio sono presenti in più dell'85% dei pazienti con epatite cronica attiva ed in poco meno del 50% di pazienti affetti da cirrosi biliare primaria. Il livello di anticorpi non è correlabile con la durata e la severità della malattia.Come alrtri autonticorpi anticorpi la loro presenza a basso titolo può essere riscontrata anche in soggetti sani.
a -20°C: 6 mesi
Gli Anticorpi Anti DNA sono autoanticorpi diretti contro il DNA . Gli Anticorpi Anti-DNA sono presenti nell'80-90% dei pazienti affetti da Lupus Eritematoso Sistemico (LES). Livelli elevati di questi anticorpi si trovano anche in altre patologie come patologie reumatiche, epatite cronica attiva, mononucleosi e cirrosi biliare. Tra i farmaci la Procainamide e l'idralazina possono indurre la formazione di autoanticorpi anti DNA.
a -20°C: 3 mesi
Gli ANA sono auto anticorpi diretti contro antigeni del nucleo e possono essere utilizzati per valutare la presenza o il decorso di alcune malattie autoimmuni quali il Lupus Eritematoso Sistemico (LES), la sclerosi sistemica, la sindrome di Sjögren, la connettivite mista, le epatiti autoimmuni ecc. Questi auto anticorpi si possono trovare a basso titolo ( < 1:80) anche nel sangue di individui sani presentandosi più frequentemente nei soggetti di sesso femminile e negli anziani.
Viceversa alcuni pazienti con LES possono essere ANA negativi se il substrato utilizzato per l'analisi e' il fegato di topo o ratto mentre sono positivi se testati con linea cellulare Hep-2 come substrato.
Oltre al titolo anticorpale ha importanza, in caso di positività, anche la distribuzione della fluorescenza ( pattern) che può essere utile per stabilire il prosieguo diagnostico dato che gli ANA sono solo il primo test da eseguire per valutare una patologia autoimmune. La positività degli ANA viene descritta come omogenea, centromerica, nucleolare o speckled (punteggiata).
Alcuni farmaci possono interferire, dando false positività. Tra questi : l'acido paraminosalicilico, carbamazepina, clorpromazina, dilantin, etosuccimide, griseofulvina, idralazina, isoniazide, fenitoina e farmaci del gruppo della idantoina, primidone, procainamide, propiltiouracile, Avendo il dosaggio degli ANA una bassa specificità ed un alta sensibilità, la valutazione clinica prima di richiedere il test è fondamentale a causa della discreta incidenza di falsi positivi.
Per gli anticorpi anti n-DNA e anti ENA viceversa la situazione è rovesciata con alta specificità e bassa sensibilità.
a -20°C: 3 mesi
Immune : presenti
Valore soglia: 25 U/L
E' una malattia infettiva causata da un virus del genere Paramyxovirus che presenta tropismo per le ghiandole salivari e le prime vie aeree. La parotite, volgarmente nota come orecchioni, è molto contagiosa, presenta andamento endemico con picchi epidemici, la sua trasmissione avviene per via aerea e dopo una incubazione di 2 – 3 settimane si ha un quadro caratterizzato da febbre, astenia, malessere generale e interessamento di una o entrambe le parotidi.Il problema principale della parotite è la presenza di alcune gravi complicanze che sono la pancreatite e la meningite che possono insorgere in circa il 4% dei casi. Se la parotite colpisce maschi adulti si può avere un'orchite nel 25% dei casi con conseguenze sulla spermatogenesi, più raro è l'interessamento ovarico nelle donne (ooforite). La parotite determina la produzione di anticorpi IgM diretti verso antigeni solubili che compaiono nella prima settimana d'infezione ma scompaiono rapidamente e anticorpi IgG che si mantengono per lungo tempo.
a -20°C: 2 mesi
IgG tra 50 - 120 e IgA <12: infezione o vaccinazione pregressa
IgG tra 50 - 120 e IgA >12: infezione o vaccinazione recente
IgG > di 120: infezione o vaccinazione recente
Valore soglia: 12 U/L
La pertosse è una malattia batterica provocata dalla Bordetella pertussis che interessa l'epitelio delle vie respiratorie sia con un'effetto infettivo diretto che con la produzione di tossine.La trasmissione avviene per via respiratoria e dopo pochi giorni dal contagio compare una sintomatologia caratterizzata prevalentemente da tosse catarrale, a volte incoercibile, e scarsa elevazione febbrile. Le principali complicanze della pertosse, soprattutto nei bambini di età inferiore ad 1 anno, sono la polmonite, l'otite e una gravissima forma di encefalite. L'immunità per la pertosse tende a diminuire con gli anni ed in età avanzata si possono avere reinfezioni. Normalmente il dosaggio degli anticorpi anti pertosse viene utilizzato più per valutare la malattia pregressa che per diagnosticare una patologia in atto. In ogni caso il livello degli anticorpi non è indice della severità della patologia; come per tutte le altre malattie infettive gli anticorpi della classe IgM compaiono rapidamente e altrettanto rapidamente scompaiono, gli anticorpi IgG sono dosabili invece per un tempo estremamente lungo.
a -20°C: 2 mesi
IgG tra 50 - 120 e IgA <12: infezione o vaccinazione pregressa
IgG tra 50 - 120 e IgA >12: infezione o vaccinazione recente
IgG > di 120: infezione o vaccinazione recente
Valore soglia: 50 U/L
La pertosse è una malattia batterica causata dalla Bordetella pertussis che interessa l'epitelio delle vie respiratorie sia con un'effetto infettivo diretto che con la produzione di tossine.La trasmissione avviene tramite via respiratoria e dopo pochi giorni dal contagio compare una sintomatologia caratterizzata prevalentemente da tosse catarrale, a volte incoercibile, e scarsa elevazione febbrile. Le principali complicanze della pertosse, soprattutto nei bambini di età inferiore ad 1 anno, sono la polmonite, l'otite e una gravissima forma di encefalite. L'immunità per la pertosse tende a diminuire con gli anni ed in età avanzata si possono avere reinfezioni. Normalmente il dosaggio degli anticorpi anti pertosse viene utilizzato più per valutare la malattia pregressa che per diagnosticare una patologia in atto. In ogni caso il livello degli anticorpi non è indice della severità della patologia; come per tutte le altre malattie infettive gli anticorpi della classe IgM compaiono rapidamente e altrettanto rapidamente scompaiono, gli anticorpi IgG sono dosabili invece per un tempo estremamente lungo.
a -20°C: 3 mesi
Gli anticorpi anti-proteinasi 3 (PR3) appartengono al gruppo degli anticorpi citoplasmatici anti-neutrofili (ANCA) diretti verso componenti citoplasmatici dei granulociti neutrofili e dei monociti . La tecnica dell'immunofluorescenza indiretta su neutrofili fissati con etanolo, è il metodo comunemente usato per la determinazione degli ANCA. Alcuni ANCA creano un quadro fluorescente citoplasmatico (c-ANCA) mentre altri un quadro perinucleare (p-ANCA) La PR3 è una serina proteasi dei granulociti azzurrofili dei neutrofili e svolge un'attività proteolitica verso l'elastina, l'emoglobina ed il collagene VII. Inoltre, la PR3 promuove l'attivazione delle piastrine attraverso la catepsina G ed inattiva l'inibitore C1.
Gli ANCA sono dei marker importanti nella diagnosi differenziale delle vasculiti autoimmuni. Gli autoanticorpi anti-PR3 costituiscono un marker sierologico per la diagnosi di granulomatosi di Wegner (WG). Sebbene l'eziologia e la patogenesi siano ancora da chiarire, si ritiene che gli autoanticorpi anti-PR3 giochino un ruolo attivo nella patogenesi della WG e la loro concentrazione è fortemente indicativa della attività della malattia
a -20°C: 15 gg
Gli anticorpi anti recettori del TSH (TRAb) si legano al recettore per il TSH situato sulla superficie delle cellule della tiroide e sostituendosi all'azione del TSH stimolano continuamente le cellule tiroidee alla produzione degli ormoni, per cui la loro presenza determina l'instaurarsi di un quadro di ipertiroidismo (morbo di Graves-Basedow). Si trovano infatti nel 90% dei pazienti affetti da Morbo di Basedow.Oltre che per la diagnosi di Morbo di Basedow la ricerca di questi anticorpi trova indicazione anche nella differenziazione dell'ipertiroidismo su base autoimmune dal gozzo uni o plurinodulare, autonomamente iperfunzionante e nelle donne in gravidanza,perche' alti titoli di anti-recettori del TSH sono associati ad un elevato rischio di sviluppo di tireotossicosi nel neonato
a -20°C: 3 mesi
Gli anticorpi anti-reticolina sono caratterizzati da scarsa sensibilità ma di buona specificità in quanto compaiono quasi esclusivamente nella celiachia e nella dermatite erpetiforme nonché con bassa frequenza anche in soggetti adulti affetti da morbo di Crohn, sindrome di Sjögren o artrite reumatoide.
Se il titolo è elevato, in particolare nel bambino, sono molto suggestivi per la diagnosi di celiachia, anche se oggi si utilizzano in prima istanza gli anticorpi anti endomisio IgA e antigliadina IgA.Tendono a diminuire o anche a scomparire con la dieta priva di glutine.
a -20°C: 3 mesi
Da diversi anni è noto che i pazienti con lupus eritematoso sistemico (LES) spesso presentano nel sangue, tra i diversi autoanticorpi circolanti, anticorpi rivolti verso i ribosomi, organelli citoplasmatici nei quali si svolgono fisiologicamente i principali processi di sintesi proteica della cellula. L'utilità clinica ed il significato patogenetico di questi autoanticorpi sono rimasti oscuri sino alla fine degli anni '80 quando ricercatori americani descrissero per la prima volta un'associazione tra anticorpi rivolti verso alcune proteine dei ribosomi (denominate P0, P1 e P2) e manifestazioni psichiatriche di tipo psicotico da lupus. Dopo tale segnalazione, numerosi studi hanno indagato se manifestazioni neuropsichiatriche o di altro genere in corso di LES potessero essere legate alla presenza di anticorpi anti-Ribosoma. Con i risultati sinora ottenuti con analisi in diverse malattie su base autoimmune, oggi sappiamo con certezza che anticorpi anti-P ribosomiale si trovano pressoché esclusivamente in pazienti con LES e possono quindi rappresentare una sorta di "marker" di questa malattia. Altre associazioni molto interessanti che sono state successivamente descritte sono quelle tra anti-Ribosoma e convolgimento lupico renale, cutaneo (in particolar modo negli studi europei) e, soprattutto, epatico. A proposito di quest'ultimo è da sottolineare che, benché l'epatite lupica sia evento piuttosto raro in corso di LES, l'associazione con gli anti-Ribosoma è così stretta che farebbe ipotizzare un ruolo patogenetico diretto di questi autoanticorpi nella induzione del danno tissutale epatico
Infine, interessante è l'associazione sierologica tra anti-Ribosoma ed anticorpi anticardiolipina, anticorpi che, come noto, possono favorire vasculopatie trombotiche.Gli anticorpi anti-Ribosoma sono autoanticorpi che si possono rilevare nel siero in alcuni pazienti con LES e che possono avere probabilmente una notevole rilevanza nella diagnosi della malattia, nella identificazione di soggetti a rischio per lo sviluppo di alcune manifestazioni lupiche e nella patogenesi della malattia stessa.
a -20°C: 3 mesi
Immune : presenti
La rosolia è una malattia infettiva causata da un virus del genere rubivirus, della famiglia dei Togaviridae. Come morbillo, varicella, pertosse e parotite, è una malattia più comune nell'età infantile e si trasmette solo nell'uomo. Esternamente, si manifesta con un'eruzione cutanea simile a quelle del morbillo o della scarlattina.
Di solito benigna per i bambini, diventa pericolosa durante la gravidanza perché può portare gravi conseguenze al feto. Una volta contratta, la rosolia dà un'immunizzazione teoricamente definitiva.
La rosolia presenta alti rischi per il feto, soprattutto se la madre contrae la malattia nel primo trimestre della gravidanza quando l'infezione può generare un aborto spontaneo, morte intra-uterina o gravi malformazioni fetali (sindrome della rosolia congenita, Src). Le più comuni e gravi manifestazioni della rosolia congenita sono i difetti della vista, la sordità, le malformazioni cardiache e il ritardo mentale nel neonato.
È possibile verificare l'immunità della madre alla rosolia con il dosaggio delle IgG anti rosolia , da eseguire prima dell'inizio della gravidanza. Tutte le donne in età fertile dovrebbero essere a conoscenza del proprio stato immunitario verso la rosolia e vaccinarsi prima di un'eventuale gravidanza.
Raramente la malattia comporta complicazioni anche se, come per le altre malattie infantili, il rischio di encefaliti è più alto se il paziente è un adulto.
L'arma migliore contro la malattia è la vaccinazione preventiva, che garantisce immunità a vita.
INDICAZIONI CLINICHE: Sospetta infezione, sorveglianza nelle gravide non immuni.
a -20°C: 3 mesi
DUBBIO > 0,80< 1,20
POSITIVO > 1,20
La rosolia è una malattia infettiva causata da un virus del genere rubivirus, della famiglia dei Togaviridae. Come morbillo, varicella, pertosse e parotite, è una malattia più comune nell'età infantile e si trasmette solo nell'uomo. Esternamente, si manifesta con un'eruzione cutanea simile a quelle del morbillo o della scarlattina.
Di solito benigna per i bambini, diventa pericolosa durante la gravidanza perché può portare gravi conseguenze al feto. Una volta contratta, la rosolia dà un'immunizzazione teoricamente definitiva.
La rosolia presenta alti rischi per il feto, soprattutto se la madre contrae la malattia nel primo trimestre della gravidanza quando l'infezione può generare un aborto spontaneo, morte intra-uterina o gravi malformazioni fetali (sindrome della rosolia congenita, Src). Le più comuni e gravi manifestazioni della rosolia congenita sono i difetti della vista, la sordità, le malformazioni cardiache e il ritardo mentale nel neonato.
È possibile verificare l'immunità della madre alla rosolia con il dosaggio delle IgG anti rosolia , da eseguire prima dell'inizio della gravidanza. Tutte le donne in età fertile dovrebbero essere a conoscenza del proprio stato immunitario verso la rosolia e vaccinarsi prima di un'eventuale gravidanza.
In corso di infezione acuta le IgM anti-rosolia sono le prime a comparire e permangono per una ventina di giorni circa.
INDICAZIONI CLINICHE: Sospetta infezione acuta.
A -20°C : 3 mesi
Il virus respiratorio sinciziale (RSV) è un virus con RNA a singolo filamento e con involucro. Provoca infezioni delle vie respiratorie di gravità variabile. Complicazioni serie si presentano spesso nelle persone ad alto rischio, per esempio neonati, bambini piccoli, persone anziane e persone con malattie croniche del tratto respiratorio (bronchite cronica). Il virus respiratorio sinciziale infetta gli epiteli delle vie aeree dove causa la necrosi delle cellule. Nei tessuti in coltura infettati con questo virus le cellule si fondono tra loro dando
luogo ad un conglomerato (sincizio) da cui deriva il nome. Il 50 % dei bambini di età inferiore ad un anno è esposto al virus, tra questi il 40% circa mostra i sintomi di una polmonite oppure di una bronchite. La maggior parte dei bambini di età superiore ai tre anni che ha contratto l'infezione risulta sieropositiva ma l'infezione non determina un'immunità assoluta permanente. Le recidive dell'infezione in genere sono meno gravi. Il rischio di infezioni nosocomiali,
soprattutto nei reparti pediatrici, è molto elevato in quanto il virus viene trasmesso da una persona all'altra per via aerea. Il virus è ubiquitario e molto contagioso. Durante l'autunno e l'inverno le infezioni si manifestano più frequentemente.
| Specie | Malattia | Sintomi | Modalità d'infezione |
|
Virus respiratorio |
Rinite, polmonite, tonsillite, faringite |
Febbre, tosse, rinite |
Trasmissione: aerea; contatto diretto |
a -20°C: 3 mesi
La desmogleina 1, desmogleina 3, il BP 180 e il BP230, sono gli antigeni specifici degli autoanticorpi anti cute.
Gli anticorpi anti cute, sono ricercati per la diagnostica delle dermatosi bollose autoimmuni Pemfigo e Pemfigoide. La metodica utilizzata è l’immunofluorescenza indiretta e si evidenziano due quadri fluoroscopici: anti lamina basale, anti sostanzaintercellulare. Nella dermatosi autoimmune Pemfigoide si evidenziano anticorpi anti lamina basale e l’antigene bersaglio è la BP180 localizzata tra derma ed epidermide. Questa patologia autoimmune cutanea può instaurarsi durante la gravidanza (Herpes Gestationis) e nel periodo post partum. Nella dermatosi autoimmune Pemfigo si evidenziano anticorpi anti sostanza intercellulare e gli antigeni bersaglio sono rappresentati dalle desmogleine 1 e 3 localizzate tra le giunzioni cellulari dell’epidermide.
a -20°C: 3 mesi
Si tratta di autoanticorpi diretti contro strutture molecolari delle ghiandole surrenali, dove vengono sintetizzati importanti ormoni come il cortisolo, l'adrenalina, la noradrenalina, il testosterone ecc.
La presenza di anticorpi antisurrene segnala nel paziente affetto da iposurrenalismo la genesi autoimmune della patologia.Questi anticorpi possono avere un ruolo predittivo dello sviluppo dell'iposurrenalismo dapprima subclinico ed infine conclamato.
a -20°C: 3 mesi
Gli anti-TG sono immunoglobuline circolanti dirette contro la tireoglobulina, il principale costituente della colloide contenuta nei follicoli tiroidei e sono spesso presenti nelle malattie autoimmuni della tiroide (anche se con minor frequenza rispetto agli anticorpi anti-tireoperossidasi).
Si rilevano nei soggetti affetti da tiroidite autoimmune e nel 40% dei pazienti con morbo di Basedow. Alcune volte possono essere presenti anche nelle tiroiditi subacute tipo De Quervain.
INDICAZIONI CLINICHE: Tiroiditi autoimmuni. Follow-up del carcinoma tiroideo insieme con tireoglobulina.
a -20°C: 3 mesi
Immune : presenti
Valore soglia: 9 U/L
Toxoplasma gondii è un protozoo ubiquitario, parassita degli uccelli e dei mammiferi, che causa la toxoplasmosi.
La riproduzione sessuata di T. gondii si verifica solo nell'intestino del gatto, con produzione di oocisti che, una volta emesse con le feci, possono essere accidentalmente ingerite dall'uomo o da altri animali, infettandoli. Nelle cellule dell'ospite infettato, il parassita si moltiplica asessualmente , finchè la risposta immunitaria riesce a confinarlo all'interno di cisti tissutali che persistono per anni, specialmente nel cervello e nei muscoli.
L'uomo può pertanto infettarsi anche mangiando carne cruda o poco cotta (generalmente di agnello, maiale o manzo) contenente cisti tissutali.
La toxoplasmosi può essere trasmessa dalla madre infetta al feto. La gestante non immune alla toxoplasmosi deve quindi osservare una profilassi igienico - alimentare durante tutta la gravidanza, evitando di ingerire verdure e carni crude e insaccati, e controllando mensilmente i titoli anticorpali di IgG e IgM.
Durante l'infezione acuta nell'individuo si evidenzia un innalzamento degli anticorpi specifici di classe M (IgM) , seguito dall'aumento delle IgG , che permangono tutta la vita.
Nel caso in cui il quadro sierologico sia compatibile con una infezione recente o in atto, il grado di avidità degli anticorpi IgG diventa necessario per datare l'epoca d'infezione: se l'avidità delle IgG è forte, l'infezione viene fatta risalire ad almeno quattro mesi prima del prelievo; se invece l'avidità è bassa, a meno di quattro mesi.
INDICAZIONI CLINICHE: Sospetta infezione, verifica dell'immunità specifica all'inizio della gravidanza, sorveglianza dell'infezione nel corso della gravidanza (nei soggetti inizialmente non immuni).
a -20°C: 3 mesi
Toxoplasma gondii è un protozoo ubiquitario, parassita degli uccelli e dei mammiferi, che causa la toxoplasmosi.
La riproduzione sessuata di T. gondii si verifica solo nell'intestino del gatto, con produzione di oocisti che, una volta emesse con le feci, possono essere accidentalmente ingerite dall'uomo o da altri animali, infettandoli. Nelle cellule dell'ospite infettato, il parassita si moltiplica asessualmente , finchè la risposta immunitaria riesce a confinarlo all'interno di cisti tissutali che persistono per anni, specialmente nel cervello e nei muscoli.
L'uomo può pertanto infettarsi anche mangiando carne cruda o poco cotta (generalmente di agnello, maiale o manzo) contenente cisti tissutali.
La toxoplasmosi può essere trasmessa dalla madre infetta al feto. La gestante non immune alla toxoplasmosi deve quindi osservare una profilassi igienico - alimentare durante tutta la gravidanza, evitando di ingerire verdure e carni crude e insaccati, e controllando mensilmente i titoli anticorpali di IgG e IgM.
Durante l'infezione acuta nell'individuo si evidenzia un innalzamento degli anticorpi specifici di classe M (IgM) , seguito dall'aumento delle IgG , che permangono tutta la vita.
Nel caso in cui il quadro sierologico sia compatibile con una infezione recente o in atto, il grado di avidità degli anticorpi IgG diventa necessario per datare l'epoca d'infezione: se l'avidità delle IgG è forte, l'infezione viene fatta risalire ad almeno quattro mesi prima del prelievo; se invece l'avidità è bassa, a meno di quattro mesi.
INDICAZIONI CLINICHE: Sospetta infezione acuta, sorveglianza dell'infezione in gravidanza (nei soggetti inizialmente non immuni).
a -20°C: 3 mesi
La perossidasi tiroidea è una glicoproteina localizzata nel citoplasma della cellule follicolari della tiroide; è la principale componente della cosiddetta frazione microsomiale
Il test per gli anticorpi anti perossidasi ha migliore sensibilità e specificità della ricerca degli anticorpi anti-microsomi.
Il test, associato solitamente alla ricerca degli anticorpi anti-tireoglobulina (vedi), è utile nella valutazione degli ipertiroidismi (positivo in > 50% dei casi), delle tiroiditi autoimmuni (tiroidite di Hashimoto, positivo in > 80% dei casi).
Titoli aumentati si osservano anche in carcinomi della tiroide o in altre malattie autoimmuni (LE, Artrite reumatoide, Anemia perniciosa).
Circa il 10% delle persone normali possono avere Anti-TPO a basso titolo senza alcun segno di malattia; la percentuale è più alta nelle donne ed aumenta con l'età.
INDICAZIONI CLINICHE: Malattie tiroidee autoimmuni (tiroidite di Hashimoto, mixedema idiopatico, malattia di Graves-Basedow).
a -20°C: 3 mesi
L'epatite C è una malattia del fegato, provocata dal virus HCV. Fu individuata solo nel 1989 dato che prima era identificata come epatite non A non B.
a -20°C: 3 mesi
Gli Early antigens (EA) sono prodotti all’inizio ,seguiti dall’espressione degli antigeni del capside virale (VCA) e allo stesso tempo del genoma virale .Durante il ciclo latente vengono sintetizzati gli Epstein-Barr Nuclear Antigens (EBNA).
a -20°C: 3 mesi
a -20°C: 3 mesi
Immune: presenti
Valore soglia: 20 U/L
Il virus di Epstein Barr appartiene alla famiglia degli Herpesviridae, ed è un comune patogeno nell'uomo.
L'infezione è trasmessa con la saliva e causa la cosiddetta mononucleosi infettiva, infezione autolimitante caratterizzata da febbre, malessere generalizzato, linfoadenopatie latero-cervicali. Tipicamente, all'esame emocromocitometrico si osserva un aumento della componente linfocitaria con aspetti monocitoidi (da cui il termine fuorviante di mononucleosi); è spesso presente un'epatite transitoria con modico aumento delle transaminasi.
Per la diagnosi sierologica si ricercano gli anticorpi di classe G (IgG) ed M (IgM) rivolti verso il capside virale (VCA). Durante l'infezione acuta, nell'individuo si evidenzia un innalzamento degli anticorpi specifici di classe M (IgM), seguito dall'aumento delle IgG, che permangono tutta la vita.
INDICAZIONI CLINICHE: Sospetta infezione, diagnosi differenziale delle adenopatie latero-cervicali.
a -20°C: 3 mesi
La presenza di IgM indica infezione recente o acuta.
Il virus di Epstein Barr appartiene alla famiglia degli Herpesviridae, ed è un comune patogeno nell'uomo.
L'infezione è trasmessa con la saliva e causa la cosiddetta mononucleosi infettiva, infezione autolimitante caratterizzata da febbre, malessere generalizzato, linfoadenopatie latero-cervicali. Tipicamente, all'esame emocromocitometrico si osserva un aumento della componente linfocitaria con aspetti monocitoidi (da cui il termine fuorviante di mononucleosi); è spesso presente un'epatite transitoria con modico aumento delle transaminasi.
Per la diagnosi sierologica si ricercano gli anticorpi di classe G (IgG) ed M (IgM) rivolti verso il capside virale (VCA). Durante l'infezione acuta, nell'individuo si evidenzia un innalzamento degli anticorpi specifici di classe M (IgM), seguito dall'aumento delle IgG, che permangono tutta la vita.
INDICAZIONI CLINICHE: Sospetta infezione, diagnosi differenziale delle adenopatie latero-cervicali.
a -20°C: 1 mese
L'ATIII, sintetizzata dal fegato, è un inibitore naturale della coagulazione capace di bloccare la cascata enzimatica che porta alla trasformazione del fibrinogeno in fibrina, L'ATIII ha la proprietà di rendere farmacologicamente attiva l'eparina, per questo è anche denominata cofattore eparinico. La carenza di ATIII può indurre un aumento del rischio trombo embolico.
Il deficit di ATIII può essere congenito (trasmissione autosomica dominante) e acquisito (sindrome nefrosica, terapia estro-progestinica, coagulazione intravascolare disseminata, gravidanza, periodo post-operatorio, insufficienza epatica).
INDICAZIONI CLINICHE: Malattia tromboembolica. Tutte le condizioni che possono determinare carenza di ATIII con conseguente rischio trombo embolico.
a -20°C: 2 mesi
L'apolipoproteina A1 è il principale componente strutturale proteico delle HDL (High Density Lipoprotein); la funzione dell' Apo A1 non è solo quella di consentire il trasporto sanguigno del colesterolo esterificato (e in misura molto minore dei trigliceridi) ma anche quella di riconoscere i recettori specifici per le HDL di cui sono dotate le membrane di alcune cellule.
Un aumento della Apo A1 nel siero può essere osservato nella iper-alfa-lipoproteinemia familiare e nel dimagrimento.
Una diminuzione della Apo A1 nel siero può essere osservata nelle seguenti condizioni: ipo-alfa-lipoproteinemie familiari, iperrtrigliceridemia, diabete scompensato, disordini epatocellulari, colestasi, sindrome nefrotica, insufficienza renale cronica.
Il rapporto tra Apo A1 e Apo B (la principale apolipoproteina delle LDL) può essere un indice indiretto del rapporto tra HDL ed LDL e quindi tra colesterolo HDL e colesterolo LDL.
INDICAZIONI CLINICHE: Valutazione del rischio di malattie ischemiche cardiovascolari
a -20°C: 2 mesi
L'apolipoproteina B 100 (Apo B) è il principale componente strutturale proteico delle LDL(Low Density Lipoprotein); la funzione dell'Apo B non è solo quella di consentire il trasporto sanguigno del colesterolo esterificato (e in misura molto minore dei trigliceridi) ma anche quella di riconoscere i recettori specifici per le LDL di cui sono dotate le membrane di alcune cellule.
Un aumento della Apo B nel siero può essere osservato nelle seguenti condizioni: iperlipoproteinemie familiari, diabete, ipotiroidismo, sindrome nefrosica, insufficienza renale, epatopatie, colestasi, sindrome di Cushing, porfiria, gravidanza.
Una diminuzione della Apo B nel siero può essere osservata nelle seguenti condizioni: ipertiroidismo, denutrizione, malassorbimento intestinale, anemie croniche, gravi disfunzioni epatocellulari, mieloma, pneumopatie croniche.
Il rapporto tra Apo A1 (la principale apolipoproteina delle HDL) e Apo B può essere un indice indiretto del rapporto tra HDL ed LDL e quindi tra colesterolo HDL e colesterolo LDL.
INDICAZIONI CLINICHE: Valutazione del rischio di malattie ischemiche cardiovascolari
a -20°C: 3 mesi
L' Aptoglobina è una α2-glicoproteina sintetizzata nel fegato,che lega l'emoglobina in modo irreversibile.Il complesso apto-emoglobina,come la stessa aptoglobina libera,gioca un ruolo significativi nell'immagazzinamento del ferro e previene un possibile danno renale come conseguenza dell'escrezione di emoglobina.Essendo una proteina della fase acuta,l'aptoglobina aumenta in presenza di processiinfiammatori acuti,necrosi dei tessuti o patologie maligne.
Una diminuzione di aptoglobina nel plasma è una conseguenza dell'emolisi "in vivo", di elevati livelli di estrogeni in gravidanza o terapia con contraccettivi orali, o di malattie epatiche acute o croniche.
a -20°C: 1 mese
ratio: valore numerico espresso dal rapporto tra il tempo del campione in esame e quello di un pool di plasmi normali di controllo
ratio: <1.2
Il tempo di tromboplastina parziale (PTT) è il tempo necessario alla formazione del coagulo di fibrina quando il plasma citrato viene ricalcificato in presenza di un attivatore come caolino , celite acido ellagico, fosfolipidi. Esso risente dell'attività dei fattori della coagulazione I, II, V, VIII, IX, X, XI e XII.
Quando uno di questi fattori non è presente in quantità adeguate come nell'emofilia A e B o nella coagulopatia da consumo, il tempo di tromboplastina è allungato. Siccome i fattori II, IX, e X sono vitamina K dipendenti, tutte le cause di malassorbimento e, soprattutto, l'ostruzione biliare che altera l'assorbimento dei grassi e delle vitamine liposolubili tra cui la vitamina K a livello gastrointestinale, possono causare una riduzione della produzione di tali fattori, prolungando il PTT.
I fattori della coagulazione sono prodotti nel fegato, per cui anche malattie che comportano un danno epatocellulare possono associarsi all'allungamento del PTT.
a -20°C: 1 mese
0 - 35 donne
L'aspartato transaminasi, più semplicemente nota come AST o SGOT (transaminasi sierica glutammico ossalacetica), è un enzima intracellulare, citoplasmatico e mitocondriale, rilevabile in moltissimi tessuti. Le concentrazioni più elevate di aspartato transaminasi si osservano soprattutto nel cuore e nel fegato; minori, invece, sono le concentrazioni di AST nel muscolo scheletrico, e ancor di più nel cervello, nel rene, nel pancreas, nelpolmone e nei globuli rossi. Di conseguenza, il tasso ematico della AST aumenta ogni qualvolta si produce un danno cellulare, sino alla necrosi, dei tessuti menzionati. In particolare, il dosaggio dell'aspartato transaminasi nel sangue è largamente impiegato per valutare la funzionalità epatica.La determinazione dell'AST - GOT viene richiesta, principalmente, come test di funzionalità epatica. La specificità di questa analisi è comunque bassa, nel senso che ci dà poche informazioni sulla natura del problema epatico; inoltre, trattandosi di un enzima presente in vari organi, sono moltissime le patologie in grado di indurre variazioni nei livelli di aspartato transaminasi nel sangue.
Aumento di AST:
Cause intraepatiche: Epatiti virali -Epatiti con o senza ittero - Avvelenamento da Amanita falloide - Epatopatia alcolica acuta - Epatopatie da farmaci - Epatite cronica - Cirrosi - Ittero ostruttivo - Carcinomi epatici, steatosi epatica.
Cause extraepatiche : Miopatie (miosite, distrofie muscolari, delirium tremens, ematomi intramuscolari, traumi, interventi chirurgici, iniezioni intramuscolari) -Emopatie (anemia emolitica, leucemia) - Miocardiopatie (infarto miocardico,pericardite ecc.) -Pancreatite acuta - Infarto renale; infarto polmonare - Abuso di alcol - Ustioni severe; recente sottoposizione a intervento chirurgico.
a -20°C: 6 mesi
Il test di avidità delle IgG si basa sul principio secondo cui le IgG subiscono, durante l'evoluzione della risposta immunitaria, un aumento dell'affinità di legame per l'Antigene, che si traduce dal punto di vista diagnostico in un legame Antigene-Anticorpo meno sensibile all'azione di un agente denaturante Ne deriva che più la produzione di IgG è temporalmente vicina, minore
sarà la forza del legame all'antigene e minore sarà l'avidità; ciò permette di datare con buona attendibilità l'infezione.
La sierologia classica relativa alle malattie infettive si basa sull'osservazione che gli anticorpi IgM specifici verso un determinato patogeno si formano solo temporaneamente, mentre i corrispondenti anticorpi IgG persistono per un tempo maggiore. Per tale motivo, il riscontro di IgM indica lo stadio di infezione acuta, mentre la presenza di IgG, senza corrispondenti IgM, è indicazione di infezione pregressa. Tuttavia, questo approccio classico può portare in molti casi a conclusioni errate, a causa della variabilità della risposta immunitaria e della possibilità di riscontrare eventi sierologici anomali (ad esempio risposte IgM persistenti, riattivate o assenti).
L'avidità rappresenta la forza del legame fra un anticorpo e il suo antigene. Viene trovata bassa nella prima fase dopo l'infezione primaria ma poi cresce con il passare del tempo. Quindi, in aggiunta alla diagnosi sierologica classica, la misurazione dell'avidità fornisce informazioni che consentono di discriminare fra un'infezione acuta e un'infezione passata. Durante la risposta immunitaria IgG vi è un continuo aumento dell'avidità di tali anticorpi nei confronti del rispettivo antigene. . per cui IgG a bassa avidità sono normalmente presenti durante la fase acuta dell'infezione mentre IgG ad elevata avidità sono rilevabili dopo che l'infezione si è conclusa
a -20°C: 3 mesi
L’aldolasi è un enzima presente nei muscoli scheletrici, nel fegato, nel miocardio, nel cervello.
E' utile nella valtazione del danno muscolare nelle miopatie insieme con LDH e CK.
Enzima della glicolisi contenuto nei muscoli scheletrici, nel fegato, nel miocardio e nel cervello e soprattutto nelle cellule neoplastiche. Per questo motivo viene utilizzato nella clinica delle distrofie muscolari, infarti, pancreatite acuta, polimiositi, epatopatie, tumori e leucemie. In particolare tuttavia, è maggiormente utilizzato come indicatore di miopatie data la sua elevata concentrazione nel muscolo. Ancora più indicativo è il dosaggio dell’aldolasi in quelle miopatie infiammatorie, dove la sua concentrazione riflette bene il grado di gravità della patologia.
Valori di Aldolasi aumentati si riscontrano nei casi di distrofie muscolari, infarto del miocardio, lesioni traumatiche a muscoli-scheletrici, leucosi, epatiti, anemia megaloblastica, anemie emolitiche, dermatomiositi, neoplasie.
Valori più bassi di Aldolasi si possono riscontrare nei casi di intolleranza al fruttosio.
B
TIPO DI CAMPIONE
Il paziente si deve sottoporre ad un prelievo di sangue o, se richiesta, deve portare un campione di urina
...................................................................................................................................................................................
PREPARAZIONE
E’ necessario osservare un digiuno di almeno 8 ore, è ammessa l’assunzione di una modica quantità di acqua.
Si richiede la raccolta delle urine delle 24 ore.
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VALORI DI RIFERIMENTO
Sangue:
0,81-2,7 mg/l
Urine:
0,03-0,10 mg/24h
...................................................................................................................................................................................
METODO
elfa (immuno_fluorescenza)
a -20°C: 1 mese
Bil. Diretta: Fino a 0,35
Bil. Indiretta: Fino a 0.85
Proteggere dalla luce intensa.
La Bilirubina è una molecola, solitamente escreta con la bile, le feci e le urine, proveniente dalla degradazione dell'emoglobina contenuta nei globuli rossi. Se l'aumento è tale da raggiungere i 3-4 mg/dL, si ha l'ittero ( colore giallo di cute e mucose)
E' aumentata nelle epatopatie , nelle anemie emolitiche, nei casi di ostruzione al deflusso biliare. Nella sindrome di Gilbert ( condizione frequente, geneticamente determinata ma non patologica ) si ha un aumento della bilirubina piu' pronunciato in concomitanza a febbre , digiuno prolungato, assunzione di farmaci.
La bilirubina è il principal prodotto del catabolismo dell’emoglobina. Si distinguono una bilirubina libera (indiretta) no pre-epatica ed una bilirubinaati coniugata (diretta) o post-epatica.
Si hanno aumenti in itteri emolitici, iperbilirubinemie familiari, itteri epatocellulari, itteri meccanici.
Il digiuno protratto (24-48 ore) può indurre aumenti della bilirubinemia sia nei soggetti normali che in quelli itterici. Inducono aumenti della bilirubinemia alcuni farmaci: paracetamolo, novobiocina.
a -20°C: 6 mesi
Cutoff : 300 µg/L
I barbiturici sono una categoria di farmaci che trovano impiego in svariati campi terapeutici: come ipnotici , come sedativi , come anticonvulsivanti. Il loro uso deve avvenire sotto stretto controllo medico.
a -20°C: 6 mesi
Cutoff : 300 µg/L
Le benzodiazepine sono una classe di farmaci la cui struttura chimica è composta dalla fusione di un anello benzenico e un anello diazepinico.
La loro scoperta risale agli anni cinquanta e, a partire dagli anni sessanta e settanta hanno iniziato ad essere largamente prescritte clinicamente; esse aumentano l'effetto del neurotrasmettitore inibitorio acido gamma-aminobutirrico (GABA), accrescendo quindi le sue proprietà sedative, ipnotiche, ansiolitiche, anticonvulsive, anestetiche e miorilassanti.
Per questo sono utilizzate nei trattamenti di breve durata di stati gravi di ansia, insonnia, agitazione, convulsioni, spasmi muscolari.
a -20°C: 7 gg
Mantenere la provetta ben tappata.
Fattori che influenzano l'esame
La concentrazione di anidride carbonica nel sangue può aumentare se si assumono alcuni farmaci, ad esempio: il fludrocortisone, i barbiturici, il sodio bicarbonato, l'idrocortisone, i diuretici dell'ansa e gli steroidi.
Tra i farmaci in grado di far diminuire la concentrazione di anidride carbonica vi sono: meticillina, nitrofurantoina, tetracicline, diuretici tiazidici e il triamterene.
A: -20°C: 3 mesi
Valutazione del rischio di anomalie cromosomiche fetali (21,18,13) Il prelievo va effettuato tra la decima e la tredicesima settimana
Consiste nel dosaggio di PAPP-A ( proteina plasmatica A associata alla gravidanza) e FREE ß HCG (subunità ß libera della gonadotropina corionica umana).
Il bi-test viene eseguite durante il primo trimestre di gravidanza nell'ambito della valutazione globale del rischio di malformazioni fetali (trisomia 21 , 18,13) e in combinazione con altri parametri ( translucenza nucale, settimana di gravidanza, peso della madre, etnia) permette, tramite un apposito software, di elaborare un rischio specfico maggiore o minore di quello atteso in base alla sola eta' materna.
INDICAZIONI PER IL PAZIENTE
Per la corretta esecuzione del Breath Test al Glucosio è necessario che il Paziente osservi le seguenti indicazioni:
Non avere assunto antibiotici per almeno 4 settimane prima del test.
Non aver assunto lassativi o fermenti lattici per almeno una settimana prima del test.
Non avere effettuato una colonscopia per almeno 4 settimane prima del test.
Il giorno precedente il test il Paziente deve evitare di assumere frutta, verdura, pane, pasta, latte, latticini, formaggi.
In particolare la sera precedente si raccomanda una cena leggera non oltre le ore 21 ( es: riso bollito ,carne ai ferri) ; evitare anche caramelle, alcolici e gomma da masticare.
Il test va eseguito dopo almeno 10 ore di digiuno; si può bere acqua non gassata.
Prima e durante il test non bisogna fumare e occorre stare a riposo.
La durata del test è:
BT al glucosio: 2 ore
Utile per la diagnosi di SIBO sovracrescita batterica nell'intestino tenue.
INDICAZIONI PER IL PAZIENTE
Per la corretta esecuzione del Breath Test al Lattosio è necessario che il Paziente osservi le seguenti indicazioni:
Non avere assunto antibiotici per almeno 4 settimane prima del test.
Non aver assunto lassativi o fermenti lattici per almeno una settimana prima del test.
Non avere effettuato una colonscopia per almeno 4 settimane prima del test.
Il giorno precedente il test il Paziente deve evitare di assumere frutta, verdura, pane, pasta, latte, latticini, formaggi.
In particolare la sera precedente si raccomanda una cena leggera non oltre le ore 21 ( es: riso bollito ,carne ai ferri) ; evitare anche caramelle, alcolici e gomma da masticare.
Il test va eseguito dopo almeno 10 ore di digiuno; si può bere acqua non gassata.
Prima e durante il test non bisogna fumare e occorre stare a riposo.
La durata del test è:
BT al lattosio : 4 ore
Diagnostica funzionale dell'intolleranza al Lattosio
INDICAZIONI PER IL PAZIENTE
Per la corretta esecuzione di un Breath Test al Lattulosio è necessario che il Paziente osservi le seguenti indicazioni:
1) Non avere assunto antibiotici per almeno 4 settimane prima del test.
2) Non aver assunto lassativi o fermenti lattici per almeno una settimana prima del test.
3) Non avere effettuato una colonscopia per almeno 4 settimane prima del test.
Il giorno precedente il test il Paziente deve evitare di assumere frutta, verdura, pane, pasta, latte, latticini, formaggi.
In particolare la sera precedente si raccomanda una cena leggera non oltre le ore 21 ( es: riso bollito ,carne ai ferri) ; evitare anche caramelle, alcolici e gomma da masticare.
Il test va eseguito dopo almeno 10 ore di digiuno; si può bere acqua non gassata.
Prima e durante il test non bisogna fumare e occorre stare a riposo.
La durata del test è:
BT al lattulosio: 4 ore.
Utile per la valutazione del tempo di transito intestinale
RACCOLTA ESCREATO:
Raccogliere l'espettorato in un recipiente sterile acquistabile in farmacia o sanitaria.
Se presente, rimuovere la dentiera, lavare con gargarismi la bocca. E' preferibile il primo campione del mattino.
Se il campione è più simile alla saliva che all'espettorato, questo dovrà essere scartato, cercando di ottenerne un'altro. Non essendo l'eliminazione dei bacilli continua, è bene utilizzare materiale ottenuto con l'espettorazione per tre giorni consecutivi segnalando sui contenitori I II III, nome e cognome, specificando data e ora di emissione.
L'esame batteriologico dell'espettorato è di aiuto per la diagnosi delle patologie polmonari, e per la ricerca del bacillo di Koch (nel caso di sospetta TBC polmonare attiva).
Poichè l'esame colturale per BK richiede tempi lunghi è preferibile eseguire la ricerca del DNA del Mycobacterium Tubercolosis con tecniche di biologia molecolare ( PCR real time)
L'Helicobacter pylori è un batterio Gram negativo spiraliforme che colonizza la mucosa gastrica in grado di causare gastrite cronica e ulcera gastro-duodenale. E' anche considerato un fattore di rischio per lo sviluppo del cancro gastrico e del linfoma gastrico. La trasmissione di
Helicobacter avviene per via oro-fecale , anche attraverso cibi o acqua, o oro-orale. Tra i fattori che favoriscono l'attecchimento del battere alla mucosa gastrica vanno ricordati l'attività ureasica, la motilità e la produzione di fattori che modificano la secrezione gastrica (ipersecretività gastrica). Si ipotizzano altre possibili patologie associate all'infezione da Helicobacter: coronaropatie, orticaria e anemia perniciosa. I fattori tossici per la mucosa gastrica si possono dividere in fattori d'azione diretta (citotossici) codificati dal gene vacA e fattori indiretti codificati dal gene cagA. I ceppi cagA positivi sono quelli maggiormente associati a rischio di sviluppare ulcera gastroduodenale, gastrite cronica e cancro gastrico.
L'Urea Breath-test (test del respiro) sfrutta la capacità del batterio di scindere l'urea. Somministrando una soluzione contenente urea marcata con un isotopo del carbonio (C13) questa viene scissa dall'ureasi nello stomaco con conseguente produzione di CO2 marcata che si ritrova dopo mezz'ora nell'espirato.
a -20°C: 1 mese
Il ß-Lactotest IgG viene usato per la determinazione della concentrazione degli anticorpi IgG diretti contro la ß-lattoglobulina da latte vaccino.
Il test è consigliato ai soggetti i cui sintomi lasciano supporre intolleranza al latte (diarrea cronica asp., dermatite atopica, reflusso gastro-esofageo, ecc).
Elevati livelli di IgG anti-ß-lattoglobulina sono stati associati ad intolleranza al latte vaccino.
Sett.di amenorrea:
4-5 : 1500 - 23000
5-6 : 2400 - 135000
6-7 : 10500 - 161000
7-8 : 18000 - 209000
8-9 : 37500 - 218000
9-10: 42800 - 219000
10-11:33700 - 218000
11-12:21800 - 193000
12-13:20300 - 166000
13-14:15400 - 190000
2°trimestre:4500-114400
3°trimestre:3500-80000
Uomini: < 3
Donne fertili: < 5
Donne in menopausa: < 10
C
a -20°C: 1 mese
Il sistema del complemento fa parte del sistema immunitario innato ed è composto da un gruppo di nove proteine, da C1 a C9. L'inibitore della C1 esterasi o C1-INH, viene dosato soprattutto in caso di sospetto angioedema ereditario. in quanto la sua carenza è patognomonica della malattia. Il dosaggio del C1-INH consente di monitorare anche gli effetti delle terapie in corso di malattie autoimmuni, come il LES o l'angioedema ereditario.
a -20°C: 1 mese
Il C-peptide è un prodotto del clivaggio della proinsulina, il precursore dell'insulina. Il dosaggio del peptide C è utile per la valutazione della funzionalità delle cellule beta del pancreas. Esso, infatti, è immagazzinato e poi secreto in quantità equimolari a quelle dell'insulina. L'utilità del dosaggio del peptide C rispetto a quello dell'insulina è dovuta a diversi fattori: il peptide C ha una più lenta clearance metabolica rispetto all'insulina ; il peptide C non è metabolizzato a livello epatico, contrariamente a quanto avviene per l'insulina:i valori dell'insulinemia possono essere imprecisi perché con gli odierni metodi viene misurata la cosiddetta "insulina immunoreattiva", che comprende anche una certa quota di proinsulina (5-15%); la presenza di autoanticorpi anti-insulina e di insulina di origine esogena può falsare i risultati delle metodiche di rilevazione dell'ormone. I valori del peptide C consentono di valutare la funzionalità biosintetica e secretoria delle cellule pancreatiche, che appare compromessa già all'esordio della malattia nel D.M. tipo 2 ed in fase avanzata nel D.M. tipo 2. La determinazione della concentrazione plasmatica del peptide C viene effettuata anche durante le prove da carico orale o endovena di glucosio e durante il test al glucagone. La determinazione del peptide C è preferibile a quella dell'insulina soprattutto nei pazienti con epatopatie croniche o con cirrosi epatica, perché esso viene metabolizzato a livello renale. L'insulina invece è metabolizzata a livello epatico, per cui la valutazione della quantità di ormone circolante può essere falsata nei pazienti epatopatici.
a -20°C: 3 mesi
Il Ca15-3 è una mucina glicoproteica ad alto peso molecolare presente nei dotti della ghiandola mammaria ed è associata alle neoplasie mammarie; anche se presenta una buona sensibilità il suo uso è quasi esclusivamente limitato al follow-up postoperatorio e al controllo della chemioterapia.
a -20°C: 3 mesi
Il Ca19-9 (Antigene Carcino Embrionario 19-9) o Gica (Gastrointestinal Antigen) e' una glicoproteina di tipo mucinico ad alto peso molecolare ( > 1.000.000).
E' il marker tumorale con maggiore specificita' per i tumori del pancreas, del fegato e vie biliari, dello stomaco e del colon.
Può essere aumentato anche in corso di malattie croniche come la cirrosi, l'epatite cronica, la pancreatite acuta o cronica, l'insufficienza renale e sprattutto la stasi biliare.
I livelli di CA 19-9 sono proprzionali alla dimensione della neoplasia e vengono utilizzati per il follow-up post terapia, spesso in associazione con il CEA.
a -20°C: 3 mesi
Il Ca 125 è un marcatore mucinico, glicoproteina ad alto peso molecolare (oltre 200.000) utilizzato come marker per il carcinoma ovario ed è soprattutto utile per il follow-up postoperatorio di questa patologia.
Aumentati livelli di Ca125 sono stati riscontrati anche negli adenocarcinomi della cervice uterina e nel carcinoma endometriale; può inoltre essere aumentato in tumori pancreatici, polmonari, mammari e nelle neoplasie del colon retto. Il Ca 125 è presente nell'endometrio normale e nei fluidi uterini ma il suo passaggio ematico è molto limitato. Ciò giustifica il fatto che la sua concentrazione ematica può aumentare durante il flusso mestruale e nel primo trimestre di gravidanza. Una delle condizioni più interessanti di incremento del Ca 125 è l'endometriosi con possibile utilizzo del marker per il follow-up post operatorio o post terapia. Aumenta inoltre in tutte le condizioni di irritazione peritoneale con o senza versamento ascitico, in presenza di cisti o formazioni benigne ovariche ed anche per grossi fibromi uterini.
a -20°C: 6 mesi
Occorre la raccolta delle urine 24h.
In caso di urina alcalina si possono generare falsi negativi.
Tenere presente che i valori urinari di calcio sono più alti dopo i pasti.
Vi sono farmaci che fanno aumentare i valori di Calcio urinario:
- androgeni, anti-acidi, anticonvulsivanti, cloruro d'ammonio, colestiramina, fosfati, furosemide, ormone paratiroideo, steroidi anabolizzanti , vitamina D
- Aspirina, contraccettivi orali, corticosteroidi, diuretici tiazidici e indometacina provocano una diminuzione dei valori di calcio urinario.
Il calcio (Ca++) è uno ione che ha molta rilevanza biologica; lo si ritrova nel circolo sanguigno sia allo stato libero (circa il 50%) che in forma legata a proteine plasmatiche, come l'albumina (circa il 50%). La maggior parte del calcio (98-99%) però si trova nei depositi ( denti e ossa )da dove può essere mobilizzato in caso di bisogno.
Le funzioni in cui il calcio è coinvolto sono principalmente la contrazione muscolare sia scheletrica che cardiaca, la trasmissione dell'impulso nervoso e la coagulazione.
Il calcio viene principalmente escreto con le feci, mentre il 99% del calcio filtrato dai reni viene riassorbito. Alti livelli di calcio urinario correlano con alti livelli ematici di calcio.
Questo esame viene usato per valutare gli effetti della vitamina D e la funzionalità delle ghiandole paratiroidi.
VALORI AUMENTATI:
- Acidosi tubulare renale - Cancro metastatico - Carcinoma mammario - Carcinoma polmonare - Eccesso di glucocorticoidi - Intossicazione da vitamina D - Iperparatiroidismo - Ipertiroidismo - Malattia di Paget - Malattia di Wilson - Mieloma multiplo - Osteoporosi - Sarcoidosi - Sindrome di Cushing - Sindrome di Fanconi - Sindrome latte-alcali.
VALORI DIMINUITI:
:- Deficit di vitamina D - Ipoparatiroidismo - Malassorbimento - Osteodistrofia renale.
a -20°C: 3 mesi
Il calcio sierico rappresenta circa l'1% del calcio totale dell'organismo (circa 1200 g): la maggior quota (99%) è depositata nel tessuto osseo e si trova in equilibrio dinamico con il calcio dei liquidi extracellulari. L'omeostasi calcica dipende dall'attività del PTH mediata dalla Vitamina D (effetto ipercalcemizzante) e dalla tireocalcitonina (azione ipocalcemizzante). Il fabbisogno giornaliero nell'adulto è di 700 mg ed aumenta a 1000-1500 mg nella fase di sviluppo, nella gravidanza e durante l'allattamento.
L'assorbimento avviene nel primo tratto dell'intestino tenue soprattutto per l'azione dell'1 -25 di OH colecalciferolo (forma attiva della vit. D) e dipende inoltre dal pH intestinale, dall 'apporto di fosfati con la dieta e da un normale assorbimento lipidico.
Il calcio viene eliminato per via fecale (450 mg/die) e per via urinaria (100 mg/die).
É presente nel plasma in forma:
- ionizzata (5-6 mg%);
- non ionizzata: citrato, fosfato, bicarbonato, ecc. (0,5-1 mg%);
- legata a proteine, prevalentemente albumina (3,5-4,5 mg%).
La frazione ionizzata è la forma biologicamente attiva, partecipando al controllo dell'attività e dell'eccitabilità neuromuscolare, della diminuzione della permeabilità vascolare e cellulare, della attività emocoagulativa ed enzimatica.
Aumento: Iperparatiroidismo primitivo, Iperparatiroidismo secondario a malattie renali, Sindrome da PTH ectopico (neoplasie), Metastasi ossee, Sarcoidosi, Ipercalcemia maligna (HHM), Immobilizzazione prolungata, Intossicazione da vitamina D, Ipertiroidismo, Sindrome di Burnett (latte-alcalini), Farmaci tiazidici, Morbo di Paget, Mieloma e Leucemie
Diminuzione: Ipoparatiroidismo e pseudoipoparatiroidismo, Rachitismo, Osteomalacia, Achilia, acloridria, Resezione intestinale, Malassorbimento in corso di malattie infiammatorie e degenerative del tenue, nella pancreatite cronica, nell'ittero da stasi prolungato, Pancreatite acuta , Cirrosi epatica, Insufficienza renale cronica, Ipercorticosurrenalismo (Cushing iatrogeno), Alcalosi metabolica, Tubulopatie rare (ipercalciuria idiopatica, acidosi tubulare idiopatica, sindrome di De Toni-Fanconi-Debré), Deficit di magnesio, Metastasi osteocondensanti (carcinoma prostatico), Terapia anticonvulsivante (barbiturici, idantoinici).
a -20°C: 3 mesi
Il Calcio Ionizzato rappresenta la quota del calcio circolante fisiologicamente più importante.
In caso di iperparatiroidismo, neoplasie endocrine secernenti PTH, eccesso di vitamina D i livelli di calcio ionizzato sono alti.
E' basso in caso di deficit di vitamina D, ipoparatiroidismo e pseudoipoparatiroidismo.
a -20°C: 1 mese
.
La calcitonina è un ormone composto da 32 aminoacidi, viene secreto dalla tiroide e favorisce il metabolismo del calcio e dei fosfati ematici, aumentandone la fissazione nelle ossa.
La determinazione dei livelli di calcitonina è di fondamentale importanza nella diagnosi e nel monitoraggio del carcinoma midollare della tiroide. È possibile riscontrare un aumento dei livelli di calcitonina anche in patologie tumorali come i carcinomi polmonari, nei tumori insulari, in alcuni casi di carcinoma della mammella. Inoltre un aumento è riscontrabile anche in patologie non tumorali come pancreatiti, tiroiditi e nell'insufficienza renale. L'ipergastrinemia presente nella sindrome di Zollinger-Ellison e nell'anemia perniciosa possono far aumentare i livelli sierici di calcitonina.
Durante lo sviluppo, in gravidanza ed allattamento, si assiste ad un aumento dei valori di questo ormone, volto a mantenere l’integrità dello scheletro. Al contrario, in età avanzata, i valori di calcitonina sono ridotti, in quanto legati direttamente alla fisiologica involuzione senile dello scheletro.
Il calcolo va lavato con acqua corrente e asciugato. Va posto nel contenitore senza aggiungere altro (in modo particolare alcol).
La calcolosi renale, nefrolitiasi o litiasi renale è caratterizzata dalla formazione di aggregati cristallini nelle vie urinarie fino alla formazione di calcoli di varie dimensioni. E' un disturbo piuttosto diffuso; ogni anno, infatti, si registrano più di un milione di casi; essi rappresentano circa l’1% delle cause di ricovero ospedaliero.
La calcolosi renale affligge in misura prevalente i soggetti di sesso maschile che sono circa il doppio di quelli di sesso femminile. I soggetti maggiormente interessati dalla patologia sono quelli di età compresa fra i 25 e i 50 anni; in questa fascia di età l’incidenza della patologia è piuttosto elevata (>15%) a causa della contemporanea presenza di vari fattori di rischio.
I calcoli renali hanno la tendenza a recidivare per cui è fondamentale, dopo la prima colica, la prevenzione di nuovi eventi.I calcoli renali sono piccole masse costituite da cristalli di sali di calcio, magnesio, ammonio o da acido urico; essi si generano per una mancata eliminazione di sostanze minerali che, in condizioni non patologiche, avviene per mezzo delle urine.
I calcoli si formano nei reni, ma possono anche spostarsi nelle vie urinarie o nella vescica. In un 40% dei casi i calcoli sono bilaterali.
L'analisi chimica del calcolo renale è fondamentale per capirne la genesi.
NB: I campioni non devono superare mai la temperatura di 30°C
Dubbio 40 - 60
Positivo > 60
Per valori borderline e significativamente elevati , si consiglia di ripetere il test dopo 2 - 4 settimane escludendo l'uso di FANS e, se il risultato è confermato consultare un gastroenterologo.
La calprotectina è un test non invasivo,obiettivo e affidabile per la diagnostica delle patologie gastrointestinali di origine infiammatoria (IBD) La rilevazione nelle feci serve a distinguere le patologie infiammatorie dalle cause funzionali. In seguito a un aumento del valore di Calprotectina in caso di patologie intestinali croniche infiammatorie (morbo di Crohn e colite ulcerosa), nonché di patologie tumorali, (adenoma o carcinoma del colon), è indicato eseguire un approfondimento endoscopico. Questo marcatore è idoneo per il monitoraggio terapeutico e per l'individuazione precoce di una recidiva nella patologia intestinale cronico-infiammatoria.
a -20°C: 3 mesi
Cutoff : 50 µg/L
I Cannabinoidi sono ungruppo di sostanze che comprende il cannabinolo e i composti a esso strutturalmente correlati. Il cannabinoide più importante è il tetraidrocannabinolo (THC) presente nella canapa indiana (Cannabis sativa), principio attivo della marijuana. Il suo effetto sul sistema nervoso centrale è generalmente di rallentamento dei processi cognitivi e di sedazione.
Gli effetti collaterali dipendono anche dalla via di somministrazione (più rapidi e a concentrazione elevata a livello cerebrale se l'assunzione avviene con il fumo, più lenti e prolungati per via orale). Possono comunque presentarsi effetti diversi in base al tipo di utilizzo: per inalazione attraverso il fumo (paranoia, tachicardia, palpitazioni, tosse, broncocostrizione, ipotensione ecc.), per somministrazione orale (ipotensione, confusione, disorientamento spaziotemporale, tremore, debolezza muscolare, euforia, disforia, atassia, aumento dell'appetito), per via parenterale (dolori addominali, crampi alle estremità inferiori, nevralgia facciale, rash). In una piccola percentuale di casi (10%), l'ingestione di cannabinoidi comporta problemi più seri, quali allucinazioni, astenia, parestesia, amnesia, sincope, incontinenza fecale, tachicardia, mania, incubi, letargia, emicrania, psicosi, ritenzione urinaria, ipertensione, eccessiva sudorazione, disfagia.
Alcuni cannabinoidi sono stati impiegati anche in terapia medica con diverse indicazioni. La loro efficacia come antiasmatici, o come antiemetici, nel glaucoma ad angolo aperto, nella sclerosi multipla, nell'ansietà, nell'insonnia e nella depressione è riconosciuta, mentre il loro uso in farmacologia è stato lungamente dibattuto.
a -20°C: 3 mesi
Allarme: sup. a 15.0
Il prelievo va effettuato prima della dose successiva.
La carbamazepina è un derivato dell'iminostilbene utilizzato nel trattamento dell'epilessia, della nevralgia del trigemino, e di attacchi convulsivi semplici e complessi, parziali e generalizzati. Viene somministrata da sola o in combinazione con altri farmaci antiepilettici. La carbamazepina viene assorbita rapidamente nel sangue, dove è strettamente legata alle proteine. Differenze individuali nell'assorbimento e nel metabolismo, interazioni con altri farmaci, possono causare risposte molto variabili alla carbamazepina. Il monitoraggio del livelli ematici aiuta il medico ad ottimizzare la dose ed a ridurre al minimo gli effetti collaterali tossici per ogni paziente.
a -20°C: 6 mesi
FLC Lambda: da 5.7 - 26.3
Rapporto FLC K/L: 0.26 - 1.65
Il dosaggio delle FLC nel siero è riconosciuto da tutte le linee guida essere un parametro fondamentale per la diagnosi e il follw up del mieloma e della amiloidosi e per la valutazione della evoluzione temporale delle MGUS
a -20°C: 3 mesi
vedere la voce immunofissazione urinaria
A -20°: 3 mesi
Il prelievo va effettuato in laboratorio.
Centrifugare al più presto con centrifuga refrigerata a 2-4°C.
Separare il plasma e congelarlo a -20 °C
La transferrina (Tf) è sintetizzata negli epatociti e legata a due residui di zuccheri complessi ricchi di acido sialico.
L'isoforma di Tf quantitativamente più importante è la tetrasialo-Tf.
Nel caso di abuso di cronico di alcool compaiono nel siero isoforme di Tf mancanti di una o entrambe le catene glicosidiche, oppure con incompleta glicosilazione delle catene stesse (asialo-, monosialo-, disialo-Tf), complessivamente chiamate Transferrina Deficiente in acido sialico (CDT). Queste isoforme compaiono con alta prevalenza nel siero di alcolisti, probabilmente perchè l'etanolo o i suoi metaboliti interferiscono nel montaggio delle catene glicosidiche nell'apparato di Golgi, e scompaiono con l'astinenza dall'alcool avendo una emivita di 14 giorni.
Pur essendo la CDT, al momento, il marcatore più specifico dell'abuso cronico di alcool (così come GGT è quello più sensibile) condizioni diverse possono causarne l'aumento come epatite coronica attiva, epatocarcinoma, carenza di ferro e anemia, emocromatosi, cirrosi biliare primitiva, disordini congeniti della glicosilazione.
a -20°C: 3 mese
Fumatori: fino a 8.0
Il CEA (Antigene Carcino Embrionario) e' una glicoproteina o meglio una famiglia di glicoproteine dal peso molecolare di circa 200.00 daltons che, insieme all'Alfafetoproteina, costituisce uno dei marker tumorali storici. Infatti fu proprio il CEA (1965 Gold e Freedman) la prima sostanza ad essere dosata sia nei tessuti neoplastici che nel sangue dei pazienti. Dato che la componete glicidica si combina in più modi con quella proteica possiamo avere differenti siti antigenici e pertanto risposte analitiche in parte variabili a seconda della metodologia di dosaggio e della specificita' dell'anticorpo usato..
Il CEA può risultare aumentato in molti tumori tra cui i carcinomi del fegato, del pancreas, dello stomaco, del polmone, del colon e della mammella.
Condizioni di incremento non correlate a neoplasie si hanno nelle epatiti croniche, nelle cirrosi, e in molte patologie infiammatorie croniche dell'intestino. Come tutti i markers tumorali la sua principale utilita' sta' nel follow-up postoperatorio per la determinazione di eventuali recidive o metastasi. Non dovrebbe essere usato come screening in soggetti apparentemente sani asintomatici. E' da ricordare che i fumatori hanno livelli di CEA più alti dei non fumatori.
a -20°C: 6 mesi
La ceruloplasmina è una metallo-proteina di peso molecolare 151.000, nella cui molecola sono contenuti otto atomi di rame. La ceruloplasmina costituisce la forma di trasporto del rame nel sangue; possiede inoltre attività enzimatica, catalizzando l'ossidazione dei polifenoli (polifenol-ossidasi). Le funzioni biologiche della ceruloplasmina sono scarsamente conosciute. Si ritiene che la formazione del complesso con il rame impedisca la deposizione del rame nei tessuti. Una diminuzione dei tassi ematici di ceruloplasmina si riscontra in una grave malattia ereditaria dell'infanzia, la degenerazione epato-lenticolare o morbo di Wilson; in tale malattia il rame si deposita in elevate concentrazioni nel fegato e nei nuclei basali del cervello, provocando insufficienza epatica, disturbi psichici e incoordinazione motoria.
a -20°C: 6 mesi
La ceruloplasmina è una metallo-proteina di peso molecolare 151.000, nella cui molecola sono contenuti otto atomi di rame. La ceruloplasmina costituisce la forma di trasporto del rame nel sangue; possiede inoltre attività enzimatica, catalizzando l'ossidazione dei polifenoli (polifenol-ossidasi). Le funzioni biologiche della ceruloplasmina sono scarsamente conosciute. Si ritiene che la formazione del complesso con il rame impedisca la deposizione del rame nei tessuti. Una diminuzione dei tassi ematici di ceruloplasmina si riscontra in una grave malattia ereditaria dell'infanzia, la degenerazione epato-lenticolare o morbo di Wilson; in tale malattia il rame si deposita in elevate concentrazioni nel fegato e nei nuclei basali del cervello, provocando insufficienza epatica, disturbi psichici e incoordinazione motoria.
a -20°C: 1 mese
In condizioni normali i corpi chetonici non sono riscontrabili nell’urina, se non in minime tracce. Quando, invece, per una condizione anomala del metabolismo, si verifica una produzione eccessiva, i corpi chetonici si riversano nel circolo sanguigno e da qui, essendo nocivi per l’organismo, passano nelle urine per essere eliminati, grazie all’azione depuratrice del rene.
La produzione di corpi chetonici diventa eccessiva in tutte le situazioni caratterizzate da un aumento della degradazione degli acidi grassi a scopo energetico, in relazione a una ridotta disponibilità di glucosio, che normalmente costituisce la principale fonte di energia per le funzioni vitali dell’organismo. Ciò si può verificare in caso di digiuno prolungato, diete squilibrate, alcolismo cronico, stati febbrili, gravidanza, diabete.
Nel diabete, il riscontro di chetonuria rivela che la quantità di insulina è insufficiente a permettere una corretta utilizzazione del glucosio da parte dell’organismo e consente di aggiustare la terapia e di prevenire la chetoacidosi, complicanza grave .
Nei soggetti diabetici, la ricerca della chetonuria è raccomandata con frequenza variabile, in affiancamento a quello della glicemia e della glicosuria, in caso di terapia con insulina, influenza o altre malattie febbrili, gravidanza, valori glicemici non ben controllati e ogni volta che la glicemia supera i 240 mg/dl e che compaiono sintomi compatibili con chetoacidosi (nausea, vomito, dolore addominale).
A -20°C : 3 mesi
La cistatina C è una proteina appartenente alla famiglia degli inibitori delle Cistein Proteasi.
Recentemente è stato introdotto il suo impiego come marker per la valutazione della filtrazione glomerulare, quindi della funzione renale: alcune caratteristiche della Cistatina C, come l'indipendenza dalla massa muscolare del soggetto e la sua presenza in tutti i tessuti, la renderebbero più idonea a tale scopo rispetto alla Creatinina, attualmente utilizzata a scopi diagnostici nel medesimo campo.
a -20°C: 2 mesi
L' ESAME CITOLOGICO VA ESEGUITO SU 3 CAMPIONI DI URINA RACCOLTI IN 3 GIORNI ALTERNI
PRECAUZIONI D'USO
Il liquido presente nei contenitori è INFIAMMABILE.
Non berlo e conservare i contenitori fuori dalla portata dei bambini.
Non mangiare, né bere, né fumare durante l'impiego.
Evitare il contatto con gli occhi.
In caso di contatto con gli occhi lavare immediatamente e abbondantemente con acqua.
Tenere i contenitori lontano da fiamme e scintille.
Conservare i contenitori ben chiusi in luogo fresco.
ISTRUZIONI D'USO
1. Le urine non devono essere quelle della notte, ma le seconde della mattina (es. il mattino si urina normalmente, si bevono 2 o 3 bicchieri di acqua e si raccolgono le urine successive).
Raccogliere l'urina in un recipiente pulito.Aprire il contenitore contenente il fissativo e riempirlo con l'urina.
Richiudere accuratamente il contenitore.
Scrivere i propri dati anagrafici sulle etichette autoadesive fornite.Conservare il contenitore così allestito in luogo fresco (frigorifero).
Ripetere il procedimento per il secondo ed il terzo campione utilizzando i contenitori "CAMPIONE 2" e "CAMPIONE 3".
I TRE CAMPIONI VANNO CONSEGNATI INSIEME NELLO STESSO GIORNO
La citologia urinaria è un test che ricerca la presenza di cellule anormali suggestive di patiologia neoplastica nelle urine.La citologia urinaria è sempre più spesso utilizzata per diagnosticare il cancro della vescica, il cancro del rene, il cancro dell'uretere e dell'uretra.
Il medico può prescrivere un esame citologico delle urine se è stato rilevato sangue in quantita' significativa nelle urine (ematuria). La citologia urinaria può essere utilizzata come follow-up anche in persone a cui è stato gia' diagnosticato un cancro della vescica e si sono sottoposte a terapia. In questi casi, può essere utile per rilevare una recidiva.
a -20°C: 1 mese
Donne: 24 - 145
Astenersi da qualsiasi sforzo fisico intenso nei giorni precedenti il test.
La CPK (creatinfosfochinasi) nota anche come CK(creatinchinasi) è un enzima endocellulare che, sotto tre forme (isoenzimi) si trova in diversi tessuti dell’organismo, in particolare nei muscoli scheletrici, nel cuore, nel cervello, nei polmoni e nel siero.
La CPK contribuisce in modo fondamentale allo scambio di fosfati tra la creatina e l’ATP, svolgendo così un ruolo fondamentale nelle funzioni energetiche a livello cellulare.
La rilevazione dei livelli di CPK nel sangue serve essenzialmente a valutare il danno cardiaco e quello muscolare.
Analizzando i valori delle diverse isoforme di CPK, si è in grado di capire a quale livello si è manifestato un determinato danno. Le patologie o le condizioni che possono determinare un aumento dei livelli di CPK sono numerose e alcune di esse sono particolarmente gravi, mentre in altri casi alla base vi sono cause quasi-fisiologiche. È particolarmente interessante il rapporto tra CPK e infarto del miocardio e quello tra CPK e distrofie muscolari.
Principali condizioni che determinano un aumento dei valori di CPK: Alcolismo, Angina di Prinzmetal *, Atrofia muscolare neurogena, Convulsioni, Dermatomiosite *, Distrofia muscolare *, Embolia polmonare, Esercizio fisico, Febbre, Infarto cardiaco *, Infarto cerebrale, Iniezioni intramuscolari, Interventi chirurgici, Ipertermia maligna *, Ipotiroidismo, Malattie infettive, Miocardite *, Polimiosite *, Sindrome di Reye, Traumi *, Ustioni.
* In queste patologie è aumentato anche il valore di CK-MB
a -20°C: 1 mese
Il test per l'isoenzima CK-MB nel siero non misura l'attività anzimatica (come nel caso della Creatina Chinasi (CK)) ma la quantità di proteina: il metodo permette di osservare più precocemente l'aumento del CK-MB nel siero dopo un infarto del miocardio.
L'andamento del CK-MB nel tempo (incremento oltre i livelli normali dopo 4-6 ore dall'inizio del dolore toracico, livelli massimi dopo circa 24 ore, ritorno entro i limiti normali dopo 48-72 ore) può variare ampiamente in dipendenza della dimensione dell'area infartuale, della presenza contemporanea di danno dei muscoli scheletrici, del ripristino della circolazione nell'area infartuale (trombolisi o angioplastica).
La determinazione ripetuta a intervalli di tempo è utilizzata anche per valutare la dimensione dell'infarto.
Uno sforzo fisico intenso specie in persone non allenate puo' provocare un aumento del CK- MB oltre a un aumento del CK totale.
a -20°C: 1 mese
Per la Clearance calcolata e-GFR (CKD-EPI) basta solo il prelievo del sangue.
Cio' evita il fastidio della raccolta delle urine delle 24h necessarie per la Clearance misurata e soprattutto gli errori di raccolta ad essa spesso associati che ne invalidano il risultato
La e-GF è' una formula matematica sviluppata per stimare la velocita' di filtrazione glomerulare ( estimated Glomerular Filtration Rate) che usa l'età,il sesso e il valore di creatinina sierica.
La creatinina viene filtrata dai reni ed eliminata con le urine
Quando la funzione renale si riduce, la creatinina aumenta
e si riduce il volume di sangue depurato della creatinina per effetto della filtrazione renale nella unita' di tempo ( clearance)
Il risultato della e-GFR aiuta a valutare funzionalità renale insieme con altri parametri quali l’albumina nelle urine (albuminuria),il sangue nelle urine (ematuria),l'alta pressione arteriosa e il diabete.
a -20°C: 1 mese
Clearance Calcolata eGFR (CKD-EPI): > 80
Occorrono sia il prelievo di sangue che la raccolta delle urine delle 24h.
Comunicare al Laboratorio peso e altezza.
La clearance della creatinina è un test valido per il monitoraggio della funzione renale, in particolare è indice della filtrazione a livello glomerulare.
L'importanza del test sta nel fatto che la creatinina, prodotto di scarto della creatina fosfato presente a livello del muscolo scheletrico, viene interamente escreta dai reni. Per cui un aumento dei livelli di creatinina è indice di una diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare.
In particolare il test si compone di due parti: un'analisi delle urine e un prelievo ematico, in modo da garantire la migliore stima della funzionalità renale, attraverso il confronto dei livelli sierici con la quantità presente nelle urine.
Con l'invecchiamento, la filtrazione glomerulare ha una diminuzione, per cui il valore della clearance della creatinina diminuisce.
Il termine clearance indica la quantità di sangue depurato dalla creatinina in un minuto
a -20°C: 1 mese
Occorrono sia il prelievo di sangue che la raccolta delle urine delle 24h.
Per Clearance dell'urea si intende il volume di plasma che viene depurata dalla sostanza in esame nell'unita' di tempo (1 min.) per effetto della azione filtrante del rene.
E' alta nelle infezioni con febbre , nella sindrome nefrosica e in gravidanza
E' bassa nell'insufficienza renale acuta e cronica.
La clearance dell'urea può essere alterata inoltre nella pielonefrite, rene policistico, ostruzione delle vie urinarie.
a -20°C: 2 mesi
Occorrono sia il prelievo di sangue che la raccolta delle urine delle 24h.
Per clearance dell'urato si intende la quantita' di plasma che viene depurata nell'unita di tempo (1 min.). Rappresenta un indice precoce di alterata filtrazione glomerulare rispetto ad altri esami come l'azotemia e la creatininemia.
E' alta nell'infezioni con febbre , nella sindrome nefrosica con ipoalbuminemia, in gravidanza
E' bassa nelle insufficienze renali acute e croniche. Può essere alterata nella pielonefrite, rene policistico, ostruzione delle vie urinarie .
a -20°C: 3 mesi
Occorre la raccolta delle urine 24h.
Il termine Cloro comunemente usato non è corretto e non è raccomandato
Il Cloro infatti è un gas mentre nel sangue e nelle urine si dosa lo ione cloro
Il cloruro ( o ione cloro) è il principale anione del compartimento extracellulare: viene introdotto con la dieta sotto forma di sodio cloruro ed è eliminato principalmente con le urine.
Il cloruro non ha proprietà specifiche: la sua funzione è quella di garantire l’elettroneutralità spostandosi insieme allo ione sodio attraverso le membrane cellulari; insieme al sodio partecipa al mantenimento della pressione osmotica del sangue e quindi contribuisce a regolare la volemia e la pressione arteriosa, infine influisce sull’equilibrio acido-base.
Lo scopo del dosaggio del cloruro è quello di evidenziare un eventuale squilibrio acido-base e di aiutare nella valutazione dei liquidi e dell’equilibrio extracellulare tra anioni e cationi.
a -20°C: 2 mesi
Il termine Cloro comunemente usato non è corretto e non è raccomandato.
Infatti il Cloro è un gas mentre nel sangue e nella urine si dosa lo Ione cloro.
Il cloruro ( o ione cloro) è il principale anione del compartimento extracellulare: viene introdotto con la dieta sotto forma di sodio cloruro ed è eliminato principalmente con le urine.
Il cloruro non ha proprietà specifiche: la sua funzione è quella di garantire l’elettroneutralità spostandosi insieme allo ione sodio attraverso le membrane cellulari; insieme al sodio partecipa al mantenimento della pressione osmotica del sangue e quindi contribuisce a regolare la volemia e la pressione arteriosa, infine influisce sull’equilibrio acido-base.
Lo scopo del dosaggio del cloruro è quello di evidenziare un eventuale squilibrio acido-base e di aiutare nella valutazione dei liquidi e dell’equilibrio extracellulare tra anioni e cationi.
a -20°C: 6 mesi
Cutoff = 300 µg/L
L’assorbimento della cocaina varia al variare della via di assunzione. E’ immediato nel caso della via endovenosa, molto rapido (pochi secondi) quando viene fumata, rapido (alcuni minuti) nel caso dell’inalazione, più lento nell’ingestione.
La cocaina viene metabolizzata nel plasma e nel fegato da alcuni enzimi, le esterasi, che trasformano la cocaina per idrolisi, nel suo principale metabolita, la benzoilecgonina (BE) e in altri metaboliti minoritari quali l’ecgonina metil estere (EME) e l’ecgonina. La benzoilecognina è un metabolita inattivo, si ritrova nelle urine umane e costituisce il 32-49% del metabolismo della cocaina. La benzoilecgonina, per esempio, è dosabile a partire da 4 ore dall’assunzione della cocaina rimanendo rilevabile nelle urine fino ad otto giorni.
a -20°C: 6 mesi
Border line 201-239
Patologico > 240
Il colesterolo è uno steroide essenziale perché è un componente delle membrane biologiche ed è il precursore di alcuni ormoni. Il colesterolo totale si distingue principalmente in colesterolo LDL e colesterolo HDL.
L’ LDL, noto anche come colesterolo “cattivo”, trasporta il colesterolo dal fegato ai tessuti. Se è in eccesso il colesterolo finisce per accumularsi nei tessuti fino a depositarsi nelle pareti delle arterie, formando delle “placche”. L’HDL, è invece conosciuto come colesterolo “buono” perché rimuove il colesterolo dai tessuti e lo trasporta al fegato.
L'esame del colesterolo viene effettuato per valutare il rischio di sviluppare malattie cardiovascolari.
a -20°C: 1 mese
Donne: 4200 - 10800
gravidanza: 3500 - 9000
Le colinesterasi sono due enzimi che idrolizzano l’acetilcolina.
Il primo, la colinesterasi “vera” è l’acetilcolinesterasi, il secondo è la pseudocolinesterasi.
Si dosa questo secondo enzima che è presente oltre che nel sangue anche nel fegato, nel pancreas e nel cuore.
Il dosaggio della pseudocolinesterasi viene utilizzato per tre principali scopi:
- valutare prima di un intervento chirurgico la risposta potenziale del paziente alla succinilcolina al fine di evitare apnee prolungate nei soggetti portatori di varianti dell’enzima;
- valutare una sospetta intossicazione da pesticidi;
- valutare la funzionalità epatica.
Non occorre astinenza sessuale.
Vuotare la vescica, lavare bene i genitali risciacquando con molta acqua , raccogliere lo sperma esclusivamente per masturbazione in un contenitore sterile e portarlo in laboratorio al piu' presto.
Nella donna
Evitare di effettuare il prelievo nel periodo mestruale. Dopo la fine di quest'ultimo, attendere almeno 3 giorni.
Evitare rapporti sessuali nelle 24 ore precedenti il prelievo.
Evitare lavande vaginali nelle 24 ore precedenti il prelievo; la mattina del prelievo è consentito il lavaggio con acqua.
Evitare ogni terapia antimicrobica ed antimicotica, orale e locale, per almeno sei giorni prima del prelievo
Nell'uomo
Evitare rapporti sessuali nelle 24 ore precedenti il prelievo.
Evitare qualsiasi intervento chemio-antibiotico locale o generale per almeno sei giorni prima del prelievo
Evitare di urinare per almeno 6 ore prima dell’esame.
a -20°C: 2 mesi
Il Complemento comprende un complesso gruppo di proteine del siero in grado di mediare diverse reazioni immuni, quali la lisi cellulare, la neutralizzazione di tossine batteriche, la chemiotassi, l'anafilassi, l'opsonizzazione, la clearance degli immunocomplessi. L'attivazione del sistema del complemento, insieme con gli anticorpi, rappresenta l'elemento essenziale dei meccanismi di difesa contro gli agenti infettivi.
Il Complemento comprende due frazioni principali, la frazione C3 e C4. E' riscontrabile un aumento nelle malattie autoimmuni e nelle infiammazioni ed infezioni croniche. E' diminuito nelle epatopatie (epatiti acute e croniche), nefropatie (insufficienza renale), enteropatie protidodisperdenti (coliti), ustioni, collagenopatie, anemia emolitica autoimmune idiopatica.
a -20°C: 2 mesi
Il Complemento comprende un complesso gruppo di proteine del siero in grado di mediare diverse reazioni immuni, quali la lisi cellulare, la neutralizzazione di tossine batteriche, la chemiotassi, l'anafilassi, l'opsonizzazione, la clearance degli immunocomplessi. L'attivazione del sistema del complemento, insieme con gli anticorpi, rappresenta l'elemento essenziale dei meccanismi di difesa contro gli agenti infettivi.
Il Complemento comprende due frazioni principali, la frazione C3 e C4. E' riscontrabile un aumento nelle malattie autoimmuni e nelle infiammazioni ed infezioni croniche. E' diminuito nelle epatopatie (epatiti acute e croniche), nefropatie (insufficienza renale), enteropatie protidodisperdenti (coliti), ustioni, collagenopatie, anemia emolitica autoimmune idiopatica.
Leucociti: fino a 2.00
Cilindri: assenti
Un'errata raccolta del campione di urine puo' falsare i risultati ottenuti.
Valuta il numero di globuli rossi, globuli bianchi e cilindri (elementi proteici che si formano nei tubuli renali) presenti nelle urine. L'esame viene fatto al microscopio. La presenza di eritrociti, ( ematuria) , indica malattie a carico del rene o delle vie urinarie. Una quantità di leucociti maggiore di 2 milioni nelle urine delle 24h e la loro forma irregolare è sintomatica di stati infiammatori o malattie renali. La presenza di cilindri e la loro tipologia danno precise indicazioni di patologie a carico del rene.
La coprocoltura è un esame microbiologico finalizzato alla ricerca di particolari microorganismi patogeni nelle feci; ha quindi scopo essenzialmente diagnostico, ma grazie all'eventuale antibiogramma può rivelarsi utile anche per scegliere il farmaco più idoneo all'eradicazione del patogeno.
La coprocoltura necessita di un terreno di arricchimento (dove i patogeni possono moltiplicarsi nelle condizioni ottimali) e di una metodologia specifica. Deve quindi essere eseguita in base ad un sospetto clinico ben preciso. La coprocoltura standard prevede la ricerca di: Salmonella spp.Shigella spp. e Campylobacter spp. tutti batteri responsabili di infezioni intestinali trasmesse attraverso il consumo di acqua o alimenti contaminati e tipicamente associate a diarrea, dolori addominali, febbre più o meno elevata e presenza di muco o pus nelle feci (raro nelle campylobatteriosi).
Altri microorganismi che all'occorrenza possono essere ricercati nelle feci (coprocoltura estesa) sono: Yersinia spp. - Escherichia coli enteropatogeni (EPEC) - Escherichia coli enteroinvasivi (EIEC) - Escherichia coli enterotossica (ETEC) - Escherichia coli O 157 (VTEC) - Vibrio spp. (incluso il colera) - Aeromonas spp. - Bacillus cereus (+ tossina) - Staphylococcus aureus (+ tossina) - Clostridium spp. (+ tossina) - Streptococcus agalactiae - Miceti.
Nei pazienti in età prediatrica è opportuno ricercare anche i Rotavirus, responsabili di gastroenterite (diarrea e vomito); dopo i 5/6 anni di età, invece, la ricerca dei Rotavirus è sconsigliata, in quanto i pazienti sono quasi tutti immunizzati.
a -20°C: 3 mesi
Pomeriggio (ore 16-19): 25,00 - 172,00
Il cortisolo è un ormone steroideo costituito da ventuno atomi di carbonio, che circola legato alla transcortina e, in minima parte, all’albumina. Il cortisolo viene prodotto dalla ghiandola surrenale. I livelli di questo ormone (da alcuni chiamato anche “ormone dello stress”) variano seguendo ritmi circadiani: al mattino sono più elevati, quindi diminuiscono nell’arco della giornata.
Principali patologie, sostanze o condizioni che determinano un aumento dei valori: Alcool etilico, Anoressia, Esercizio fisico, Farmaci e sostanze (contraccettivi orali, estrogeni, carbonato di litio, metadone, Gravidanza, Interventi chirurgici, , Morbo di Cushing, Metastasi, Neoplasia, Sindrome di Cushing, Stress
Principali patologie, sostanze o condizioni che determinano una diminuzione dei valori: Infarto cardiaco, Insufficienza corticosurrenalica, Tiroidite di Hashimoto, Sindromi adrenogenitali
a -20°C: 3 mesi
Occorre la raccolta delle urine 24h.
Il valore del cortisolo urinario libero è un parametro di notevole utilità nel caso in cui si debba valutare la funzionalità del surrene. Nel sangue, il 95% circa di cortisolo è legato alla transcortina, il 5% rappresenta la forma libera. Il cortisolo è un ormone coinvolto nel metabolismo glicidico, lipidico e proteico e interviene nel meccanismo di regolazione della pressione sanguigna. Il cortisolo libero viene filtrato a livello glomerulare ed escreto dal rene.
Principali patologie che determinano un aumento dei valori: Alcolismo, Anoressia, Denutrizione, Depressione, Ipercorticismo, Morbo di Cushing, Sindrome di Cushing.
Principali patologie, che determinano una diminuzione dei valori: Ipocorticalismo Morbo di Addison
a -20°C: 3 mesi
Donne : 800 - 1800
Bambini : 8 - 22 mg/Kg/24h
Occorre la raccolta delle urine 24h.
E' un prodotto di scarto presente nell’urina che viene dosato per verificare il buon funzionamento dei reni . Il test che valuta la sua velocità di elinazione si chiama Clearance della creatinina.
a -20°C: 6 mesi
Donne 0.50 1.20
La creatinina proviene dalla creatina prodotta nei muscoli ed è un test di base, utile nel caso si sospetti la presenza di un quadro clinico di compromissione della funzione renale. Essendo infatti questo elemento ,biologicamente inattivo, eliminato interamente ed esclusivamente dai reni, viene assunto come indice di funzionalità renale.
Aumento dei valori di creatinina sierica si possono avere in caso di insufficienza renale, infezioni batteriche dei reni (pielonefriti), danno dei vasi ematici renali (glomerulonefriti) necrosi tubulare acuta ( causata ad es. da tossine o farmaci), calcolosi renale, ipertrofia della prostata o altre cause di ostruzione delle vie urinarie; ridotto apporto di sangue ai reni in corso di shock o disidratazione, danno muscolare esteso
Bassi livelli di creatinina nel sangue non sono frequenti e non hanno particolare significato patologico . Si osservano principalmente in gravidanza e nei casi di riduzione della massa muscolare.
Il prelievo va eseguito in Laboratorio. Immediatamente dopo il prelievo la provetta va posta a 37° e lasciata sierare alla stessa temperatura , quindi va centrifugata a 37°.
Le crioglobuline sono un gruppo di proteine con la comune proprietà di formare un precipitato o un gel a freddo e ritornare in soluzione a 37 °C.
Sono presenti in una vasta gamma di manifestazioni morbose e sono rappresentate da un gruppo eterogeneo di immunoglobuline (Ig) che, dopo purificazione e all'analisi immunochimica possono presentarsi nella forma singola o mista.
a -20°C : 3 mesi
La cromogranina A è una proteina idrofila presente nei granuli cromoffini delle cellule neuroendocrine.il cui significato biologico è legato al controllo, maturazione, secrezione degli ormoni immagazzinati nei granuli stessi ed allo sviluppo dei tessuti neuroendocrini. Il dosaggio della cromogranina A puo' essere utile nel sospetto di tumori neuroendocrini nel feocromocitoma , nei carcinomi intestinali nei carcinomi del pancreas endocrino e nei tumori della prostata. Contrariamente ad altri marcatori biologici come le catecolamine, i livelli di cromogranina A non sono influenzati ne' da stress ne' dalla somministrazione di farmaci per il trattamento dei feocromocitomi. I livelli ematici di cromogranina . Livelli elevati di cromogranina A nei tumori prostatici possono essere segno di una prognosi infausta.
L'aumento della cromogranina A dopo l' intervento ed in assenza di segni clinici è indicativo di probabile ricaduta o di metastatizzazione ed è utile nel follow-up e management dei tumori neuroendocrini.
a -20°C: 2 mesi
a 120 min :< 140= Normale. 140-199 = alterata tolleranza al glucosio (IGT ) >200= DIABETE.
IN GRAVIDANZA :
Tempo 0 : > 92= diabete gestazionale
60 min: > 180= diabete gestazionale
120 min: > 153= diabete gestazionale
E' sufficiente un solo punto oltre la soglia per porre diagnosi.di diabete gestazionale.
Nei giorni precedenti il test, è consigliabile assumere almeno 200 grammi di carboidrati al giorno; si raccomanda inoltre di evitare sforzi fisici intensi e di sospendere per tempo eventuali farmaci interferenti con il metabolismo glucidico (come gli steroidi), secondo i consigli del proprio medico. Occorre presentarsi all'esame a digiuno da 8-12 ore (è possibile ingerire solo moderate quantità di acqua). Tra un prelievo e il successivo, è importante rimanere seduti e rilassati, in quanto lo stress emotivo può falsare i risultati, e astenersi dal fumo o dall’assunzione di alimenti o bevande.
Se la curva è eseguita in un maschio o in una donna non incinta i tempi di prelievo sono 0 e 2h. Se è eseguita in una donna incinta i tempi sono:
0,1h, 2h. In tutti i casi la dose è 75 grammi di glucosio sciolto in 300 ml di acqua
Il test serve a valutare la tolleranza ai carboidrati, ossia la capacità dell’organismo di metabolizzare in tempi adeguati una quantità standard di glucosio. Il primo dosaggio della glicemia si effettua a digiuno e in seguito si assume la soluzione di glucosio in un tempo sufficientemente rapido (entro 5 minuti). I dosaggi della glicemia eseguiti sui campioni prelevati a intervalli prestabiliti permettono di costruire una curva che illustra l’andamento dei valori glicemici nel tempo e di verificare se essa si discosta da quella che si ottiene in condizioni normali.
I dosaggi fondamentali, a cui si fa riferimento a scopo diagnostico, sono quello a digiuno (prelievo al tempo 0’), che misura la glicemia basale, e quello dopo 2 ore dal carico orale di glucosio (prelievo a 120’) Nelle donne in gravidanza si esegue anche un prelievo dopo 1h.
Nel soggetto sano, la risposta insulinica in seguito all’ingestione di una certa quantità di glucosio (o a un pasto ricco di carboidrati) è piuttosto rapida.
L’insulina prodotta dal pancreas stimola l’ingresso del glucosio nelle cellule e il suo utilizzo a scopo energetico Perciò la glicemia, dopo essere aumentata per effetto dell’ingestione di glucosio e aver raggiunto un picco massimo tra i 60 e i 120 minuti decresce rapidamente fino a tornare ai valori di base entro circa 3 ore
Questo meccanismo non è altrettanto efficiente nei diabetici e nei soggetti con alterata tolleranza al glucosio, nei quali la glicemia postprandiale sale oltre i livelli normali (iperglicemia postprandiale) e rimane elevata più a lungo. Ll’iperglicemia postprandiale è nociva per l’organismo e costituisce uno dei principali responsabili del danno a vasi sanguigni, occhi, reni e nervi che porta alle complicanze del diabete (infarto cardiaco, ictus, perdita della vista, insufficienza renale, lesioni agli arti).
L'esame è eseguito per valutare la presenza di diabete mellito (glicemia ≥126 mg/dL al tempo 0’ o ≥200 mg/dL a 120’) e di alterata tolleranza glucidica o IGT (glicemia compresa tra 140 e 199 mg/dL a 120’) nei soggetti a rischio di diabete e in quelli con malattie cardiovascolari. Può essere richiesto nei soggetti con alterata glicemia a digiuno (IFG), ossia con valori di glicemia basale compresi tra 100 e 125 mg/dL, soprattutto in presenza di altri fattori di rischio per il diabete. Il test è anche utilizzato per la diagnosi di diabete insorto in gravidanza (diabete gestazionale) e prescritto a tutte le donne tra la 24a e la 28a settimana di gestazione e, come controllo, dopo 8-12 settimane dal parto, a quelle che hanno avuto una diagnosi di diabete gestazionale.I valori per la diagnosi di diabete gestazionale sono : > 92 mg/dL al tempo 0 , > 180mg/dL a 1h , >153 a 2h.
E' sufficiente UN solo punto oltre la soglia per porre diagnosi di diabete gestazionale
a -20°C: 1 mese
30 min: 10 – 200
60 min: 20 – 200
90 min: 10 – 200
120 min: 10 – 200
180 min: 10 – 150
Salvo diversa prescrizione, i tests per il dosaggio dell'insulina vanno eseguiti dopo un digiuno di 8-12 ore, evitando situazioni di stress psicofisico immediatamente prima del prelievo. Per la determinazione della curva insulinica, durante l'intera procedura il paziente non deve assumere alimenti o bevande diverse dall'acqua, non deve fumare e deve rimanere possibilmente seduto. Inoltre, quando si misurano contemporaneamente glicemia ed insulinemia è importante non variare le abitudini alimentari nei giorni che precedono il prelievo.
Talvolta, il monitoraggio dei livelli insulinemici viene eseguito durante il test di tolleranza al glucosio, quindi ad intervalli di tempo regolari dopo un dosaggio basale seguito dall'assunzione di 75 grammi di glucosio in soluzione acquosa. Tale esame risulta particolarmente utile per evidenziare le condizioni di insulinoresistenza. 
Nei soggetti normali, l'insulinemia riconosce un picco di 6-10 volte il valore basale dopo 30-60 minuti, per poi cominciare a decrescere ai tempi 90', 120' e riportarsi a non più di 2 o 3 volte il valore basale fra i 180' ed i 240'. In caso di diabete di secondo tipo agli esordi, il picco raggiunto è spesso maggiore, mentre nel diabete di secondo tipo insulinodipendente, così come in quello di primo tipo, l'insulinemia rimane a livelli molto bassi.
Il dosaggio dell'insulinemia, unitamente a quello dei livelli ematici di Peptide C, aiuta a valutare il contributo dell'insulina endogena, quindi prodotta dall'organismo, e di quella somministrata dall'esterno (esogena).
D
> 60 anni fino a 750
Il D-Dimero, è un prodotto di degradazione della fibrina e pertanto la sua presenza indica che sia i fenomeni coagulativi che quelli di fibinolisi sono stati attivati.
Le concentrazioni di D-Dimero aumentano in molte condizioni come l’età avanzata, la gravidanza, le malattie reumatiche, le malattie infiammatorie in genere, neoplasie, traumi, ustioni, scompenso cardiaco, crisi emolitiche, malattie epatiche e renali.
E’ evidente che in presenza di un numero così alto di condizioni influenzanti il D-Dimero debba essere utilizzato per escludere e non per confermare un evento coagulativo.
In altre parole un D-Dimero negativo può ragionevolmente escludere un evento trombotico in atto, mentre la presenza di un D-Dimero positivo non è probante per la conferma di un sospetto evento trombotico.
a -20°C: 2 mesi
15-44 anni 18,0 - 391,0
45-54 anni 8,0 - 231,0
55-70 anni 7,0 - 177,0
Bambini fino a : 100 - 450
Il DHEA-SO4 viene eliminato attraverso le urine dove costituisce la quota maggiore dei 17 chetosteroidi. Un'aliquota di esso viene trasformata in androstenedione. La valutazione dei livelli plasmatici di DHEAS e' di importanza fondamentale nell'identificazione delle cause e nel trattamento di pazienti con eccesso di androgeni in quanto e' prodotto prevalentemente dal surrene, a differenza del DHEA, del Delta-4-Androstenedione e del Testosterone (iperandrogenismo funzionale surrenalico). Nell'irsutismo e' frequente il riscontro di un coinvolgimento sia del surrene che dell'ovaio. I livelli plasmatici di DHEAS variano in rapporto all'eta'. Dopo la nascita rimangono a livelli bassissimi sino alla fase puberale, anche se spesso e' rilevabile un progressivo aumento a partire dai 6 anni di eta' sino ai 13 anni, periodo in cui iniziano ad essere sovrapponibili con quelli dell'adulto. Dopo i 45-50 anni i livelli cominciano di nuovo a scendere.
a -20°C: 2 mesi
Donne : 1.00 - 10.50
Menopausa : 0.70 - 3.10
Bambini fino a : 2.50
Il DHEA ( Deidroepiandrosterone libero) deriva quasi esclusivamente dalla zona reticolare della corteccia surrenale; può essere prodotto anche dai testicoli ma non dalle ovaie. La sua concentrazione sierica è 1000 volte inferiore a quella del DHEA-S e, rispetto a quest'ultimo, presenta marcate variazioni circadiane. Debolmente androgenico, il DHEA viene metabolizzato, a livello dei tessuti periferici, principalmente a testosterone e diidrotestosterone. I livelli sierici di DHEA aumentano progressivamente durante l'infanzia e l'adolescenza, aumentano rapidamente dopo la pubertà e raggiungono il picco a circa 20 anni per poi diminuire progressivamente.
a -20°C: 2 mesi
donne: 12.0 - 50.0
bambini: 5.0 - 25.0
Il diidrotestosterone (DHT) è un ormone steroide C19 derivante dal testosterone attraverso una reazione enzimatica (5-alfa reduttasi) a livello dei tessuti periferici nei maschi; mentre nelle femmine deriva principalmente dall'androstenedione. Il metabolismo e l'inattivazione avvengono principalmente a livello epatico.
La concentrazione sierica di DHT è strettamente correlata a quella del testosterone ed è aumentata nella meta' circa delle pazienti con irsutismo. Nella sindrome dell'ovaio policistico si ha un aumento nel 40 % circa dei casi.Bassi livelli si osservano nella sondrome di Kleinefelter, nei casi di azoospermia da aplasia delle cellule germinali e di anorchia.
a -20°C: 6 mesi
allarme sup. a : 2.50
Il prelievo va effettuato prima della dose successiva.
La Digoxina è il glicoside digitalico più usato nella terapia dello scompenso cardiaco. Dopo somministrazione orale la massima concentrazione si raggiunge tra i 60 ed i 90 minuti con una emivita negli adulti di circa 40 ore. La digossina viene eliminata per l'80% per via renale, pertanto in caso di insufficienza renale si possono verificare facilmente intossicazioni.
Patologie tiroidee, malassorbimento, colestiramina, pectina, caolino, neomicina, sulfasalazina, farmaci anticolinergici, somministrazione di radioisotopi a scopo diagnostico possono causare interferenze nel dosaggio della digossina.
a -20°C: 3 mesi
La misura dell'escrezione della dopamina nelle 24 ore viene eseguita quando si sospetta, in caso di ipertensione arteriosa, la presenza di un feocromocitoma, un tumore delle cellule cromaffini della midollare surrenale o altre patologie del sistema neuroendocrino. E' quasi sempre associata alla misura delle altre catecolamine urinarie come adrenalina e noradrenalina
Il prelievo va effettuato in laboratorio.
Centrifugare al più presto con centrifuga refrigerata a 2-4°C.
Separare il plasma e congelarlo a -20 °C
La dopamina (o dopammina) è un neurotrasmettitore endogeno della famiglia delle catecolamine. All'interno del cervello funziona da neurotrasmettitore, tramite l'attivazione dei recettori dopaminici specifici . La principali indicazioni cliniche sono quelle delle catecolamine e cioè : tumori del tessuto cromoaffine come feocromocitoma, ganglioneuroma , neuroblastoma.
a -20°C: 2 mesi
E
A -20°C : 3 mesi
L'elastasi-1 (E1) è un enzima proteolitico secreto dal pancreas tra le cui caratteristiche biochimiche importanti vi è quella di non essere degradata durante il transito intestinale ,per cui la sua concentrazione
nelle feci riflette bene lo stato funzionale del pancreas esocrino.Rispetto agli altri parametri di laboratorio, utilizzati nella diagnostica pancreatica, la determinazione dell'E1 presenta i seguenti vantaggi:
• l'E1 è assolutamente pancreas-specifica;
• per la sua stabilità durante il transito intestinale, la concentrazione di E1 riflette la capacità secretoria del pancreas (diagnosi o esclusione di insufficienza pancreatica esocrina);
• la determinazione di E1 correla bene con l'esame gold standard cioè con gli esami diretti invasivi.
• la variazione intra-individuale della concentrazione fecale di E1 è bassa;
• la terapia sostitutiva con enzimi non influisce sulla misura dell'E1;
• l'E1 possiede una emivita superiore rispetto all'amilasi ed alla lipasi.
Nell'ambito degli strumenti di laboratorio utili oggi al Medico di Medicina Generale la misura dell'E1 fecale può essere di supporto nell'approccio al paziente affetto da alcune condizioni patologiche in cui si sospetti un coinvolgimento del pancreas esocrino sia primario (pancreatiti) che secondario ad altre patologie (pancreopatia diabetica, uremica, fibrosi cistica, osteoporosi e malattie infiammatorie croniche dell'intestino).
a -20°C: 6 mesi
beta: 30.0 – 65.0
pre-beta: 5.0 – 30.0
alfa: 15.0 – 50.0
rapporto β/α: 1.0 – 3.0
tipizzazione (OMS)
I lipidi costituiscono elementi fondamentali per l'organismo sia dal punto di vista strutturale sia da quello metabolico. I lipidi ematici sono rappresentati principalmente dai fosfolipidi, dai trigliceridi e dal colesterolo; non circolano inel sangue come molecole libere a causa delle loro proprietà idrofobiche, ma sono legati a specifiche proteine di trasporto, le apolipoproteine formando cosi' le lipoproteine circolanti. Le lipoproteine, in base a caratteristiche fisiche, chimiche e metaboliche vengono distinte in chilomicroni (con funzioni di trasporto dei trigliceridi di origine alimentare), lipoproteine a bassissima densità (VLDL, costituite dai trigliceridi di sintesi endogena), lipoproteine a bassa densità (LDL, costituite essenzialmente da colesterolo e trigliceridi, associati essenzialmente ad apolipoproteina B) e le lipoproteine ad alta densità (HDL, che contengono colesterolo e fosfolipidi in quantità praticamente uguali associati ad apolipoproteina A, a sua volta suddivisa in una componente maggioritaria Apo A1 ed una minoritaria Apo A2).
In condizioni normali i fenomeni di assorbimento, interscambio, deposito ed utilizzo dei lipidi sono finemente regolati al fine di mantenere uno stato omeostatico. In questi processi le lipoproteine LDL, che trasportano la maggior parte del colesterolo circolante presentano un elevato potenziale aterogeno, mentre minore è il potenziale aterogeno delle lipoproteine VLDL che trasportano principalmente i trigliceridi circolanti. Al contrario le lipoproteine HDL trasportano il colesterolo dal circolo al fegato dove viene utilizzato per la sintesi di altre sostanze o eliminato. Una carenza o diminuzione delle HDL, quindi, può causare l'accumulo del colesterolo nelle pareti arteriose, favorendo il processo aterosclerotico.Il Dosaggio diretto di HDL-Colesterolo, LDL-Colesterolo, Apo lipoproteina A1 e Apo lipoproteina B hanno oggi largamente sostituito l'eletrroforesi delle lipoproteine.
a -20°C: 2 mesi
albumina: 3.60 – 5.20 g/dL
alfa-1: 0.15 - 0.40 g/dL
alfa-2: 0.45 - 1.00 g/dL
beta: 0.55 - 1.10 g/dL
gamma: 0.60 - 1.50 g/dL
globuline totali: 2.10 - 3.50 g/dL
rapporto A/G: 1.10 - 2.10 g/dL
L'Elettroforesi delle Proteine Sieriche ( EF) permette di distinguere 5 frazioni corrispondenti a numerose proteine plasmatiche: le albumine, le alfa1-globuline (α-glicoproteina acida, α-fetoproteina, α1-antitripsina), le alfa2-globuline (aptoglobina, protrombina, cerulopalsmina, colinesterasi, α2-macroglobulina), le beta-globuline (β-lipoproteine, transferrina, frazione C3 del complemento) e le gamma-globuline (anticorpi o immunoglobuline). Variazioni nelle percentuali di tali frazioni sono caratteristiche di numerosi stati patologici.
L'albumina aumenta nella deidratazione (vomito, diarrea, ustioni) e diminuisce in patologie del fegato, renali e gastrointestinali, malnutrizione e cachessia.
Le alfa 1 globuline sono aumentate in caso di patologia infiammatoria o neoplastica attiva, gravidanza, nefrosi, malattie epatobiliari, diabete, ipotiroidismo.
Le alfa 2 globuline sono aumentate nelle malattie ad impronta infiammatoria e distruttiva quali le neoplasie, nella febbre reumatica, nella sindrome nefrosica, nel diabete mellito, in gravidanza, infezioni, necrosi, traumi, ustioni.
Le gamma globuline comprendono IgG, IgA, IgM, IgD, ed IgE. Una elevazione diffusa policlonale e' segno di un processo immunologico cronico (cirrosi ed epatite cronica attiva), patologie del collageno, patologie infettive, stati infiammatori, neoplasie. Un aumento monoclonale della frazione gamma indica un incremento di una singola immunoglobulina spesso incompleta o con caratteri anomali e privi di attività anticorpale, correlato con la proliferazione iperplastica o neoplastica di un clone plasmacellulare.
Il valore del rapporto quantitativo tra albumina e globuline (rapporto A/G) ha importanza diagnostica orientativa ; in linea di massima le modificazioni delle sieroproteine in caso di eventi morbosi vanno nel senso di una diminuzione di albumina e di un aumento delle globuline e perciò di un abbassamento del loro rapporto quantitativo. L'impiego clinico di maggiore importanza della EF è la rilevazione delle gammopatie monoclonali.
a -20°C: 2 mesi
I reni sani non lasciano passare le proteine nell'urina. La presenza di proteine nelle urine è quindi indice di situazioni patologiche quali il diabete, la glomerulonefrite , la nefrosi, la gotta,il danno tubulare, il mieloma. Con la elettroforesi delle urine ( concentrate opportunamente) si puo' evidenziare la natura glomerulare ( prevalenza di Albumina) o tubulare ( prevalenza di transferrina gamma globuline e altre proteine diverse dalla albumina ) di una proteinuria. L'esame è fondamentale per la ricerca e la quantificazione della Proteina di Bence-Jones insieme con la immunoeletroforesi .
Il prelievo va effettuato preferibilmente durante il picco febbrile e con tecnica rigorosamente asettica. Togliere il cappuccio di protezione in plastica della bottiglia, disinfettare il tappo di gomma senza toglierlo e iniettare circa 7 ml del sangue prelevato perforando con l’ago il tappo di gomma. La bottiglia non va posta in frigo prima di inviarla in Laboratorio.
L'esame valuta il numero dei globuli bianchi o leucociti , dei globuli rossi o eritrociti, delle piastrine o trombociti, la concentrazione di Emoglobina e il valore del'ematocrito. Fornisce anche una serie di indici derivati utili per la classificazione delle anemie e delle alterazioni piastriniche. Classifica i globuli bianchi in cinque sottopopolazioni: Neutrofili ,Eosinofili, Basoifili, Linfociti , Monociti ( formula leucocitaria). Ricerca i granulociti immaturi. E' fondamentale per l'inquadramento diagnostico delle anemie, delle leucemie, delle patologie delle piastrine.
L'emoglobina A2 (HbA2) si trova in quantità minima nei globuli rossi fetali, ma aumenta dopo la nascita, raggiungendo un valore del 2-3,5 % dell'emoglobina totale nei bambini e negli adulti .Il principale impiego del dosaggio della HbA2 è la diagnosi del trait beta-thalassemico in cui risulta aumentata con valori variabili tra 3.6 % e 6 % .É ridotta in caso di alfa talassemia e carenza di ferro per cui prima di escludere uno stato di portatore eterozigote di trait beta -thalassemico è opportuno accertare che non vi sia una concomitante anemia sideropenica.
nmol/mol
in terapia: 0.0 - 7.0 %
Valore in nmol/mol: desiderabile 20 - 38 nmol/mol
in terapia: 0 - 53 nmol/mol
Glicemia media stimata (eAG) : desiderabile 0 - 155 mg/dL
ottimale: 0 - 126 mg/dL
La percentuale di emoglobina glicata ( HbA1c) dipende dalla concentrazione di glucosio a cui il globulo rosso è esposto nel corso della sua vita in circolo ( circa 120 giorni) Il processo con cui essa si forma (glicosilazione) comporta un legame stabile tra il glucosio e il residuo N terminale della Hb con formazione di un amina di Schiff ;pertanto, la quantità di emoglobina glicosilata nel sangue non cambia con le oscillazioni giornaliere della glicemia ma è funzione dei valori della glicemia nei giorni e nelle settimane precedenti. E' utile per il monitoraggio della terapia diabetica e per la diagnosi precoce di diabete.
Le Emoglobine anomale sono varianti della Hb normale in cui una mutazione puntiforme del DNA ha provocato la sostituzione di un aminoacido . Cio' puo' causare una variazione della carica elettrica che ne altera la mobilita' elettoforetica o cromatografica o la solubilta' permettendone la identificazione. Esistono centinaia di varianti emoglobiniche descritte in letteratura ; alcune molto rare , altre frequenti come la HbS in cui la sostituzione di un acido glutammico con una valina provoca una ridotta solubilita' in presenza di basse tensioni di ossigeno dando origine al quadro clinico della anemia a cellule falciformi o drepanocitosi.
Utile come orientamento prima dell'esame colturale. In taluni casi puo' essere diagnostico.
Il prelievo deve essere fatto in laboratorio
L'esame si basa sull'osservazione macroscopica e microscopica di caratteristiche morfologiche, fisiche e chimiche, quali forma, consistenza, pH, presenza di sangue, grassi e pigmenti biliari, presenza di cellule di sfaldamento e leucociti- presenza di residui alimentari, nonché parassiti e loro uova o cisti
Il colore è bruno per la presenza di stercobilinogeno (che è un prodotto di degradazione della bilirubina), ma risulta più chiaro se l'alimentazione è ricca di vegetali e frutta, è giallo-oro nei neonati e nero se si mangiano mirtilli osi assume ferro (possono essere nere anche in presenza di sanguinamenti dell'intestino).
Se le feci risultano abbondanti, molli, informi, la causa può essere una dieta ricca di vegetali.
Se le feci sono scarse, dure e ben formate, la causa può essere una dieta troppo ricca di proteine e carboidrati.
Esame microscopico: è di normale riscontro la presenza di residui di tessuto connettivo, di fibre muscolari, grassi, amidi, residui vegetali, cristalli, leucociti, globuli rossi, epiteli e batteri. Nessuno di questi elementi ha significato patologico per la sua presenza, ma solo la loro eccessiva quantità ha valore patologico.
La presenza di residui di tessuto connettivo (che si presenta sotto forma di sottili fibre raccolte a fasce) depone per una insufficienza gastrica (essendo il collagene digerito soltanto dalla pepsina); la persistenza nelle fibre muscolari delle striature o dei nuclei depone per una insufficienza pancreatica e così pure la presenza di granuli di amido (con la caratteristica struttura a cerchi concentrici). I grassi neutri si presentano come minute gocce rotonde od ovali, gli acidi grassi sotto forma di cristalli aghiformi ed i saponi sotto forma di ammassi irregolari, poligonali.
INDICAZIONI CLINICHE: Valutazione della funzione digestiva
L'esame delle urine è tra le prime indagini richieste per la valutazione della funzione renale. È un'analisi che valuta caratteristiche fisiche come colore, aspetto, odore, ma anche alcune componenti chimiche come proteine, sangue glucosio, chetoni, urobilina , bilirubina, nitriti. L'analisi del sedimento urinario valuta inoltre la presenza di emazie, leucociti, cristalli e cilindri.
L'esame delle urine si prescrive per:
- una valutazione di base dello stato di salute associato ad un controllo clinico di routine, in preparazione ad un intervento chirurgico oppure per controllo in alcune categorie di lavoratori, oppure per l'idoneità sportiva;
- la diagnosi di alcune condizioni cliniche come dolore addominale, bruciore o dolore quando si urina.
- controllare l'evoluzione di alcune malattie o l'efficacia di alcuni farmaci.
L'analisi visiva descrive il colore, il grado di limpidezza e l'odore.
- Colore: in condizioni normali l'urina ha un colore giallo-paglierino o ambra. Diventa giallo oro in caso di assunzione di antibiotici o vitamine; giallo-arancio quando c'è un eccesso di urobilinogeno; marrone per la presenza di bilirubina; rosso limpido per la presenza di emoglobina, mioglobina o porfirine; rosso torbido per la presenza di sangue o di urati; bruno-nerastro per la presenza di metaemoglobina, alcaptonuria, melanina; blu-verde per la presenza di indacani o in seguito ad infezione da pseudomonas. L'assunzione di alcuni alimenti o farmaci può modificare il colore dell'urina.
- Aspetto: in condizioni normali l'urina è trasparente. E' torbida in presenza di carbonati, fosfati, acido urico, proteine, globuli bianchi, batteri, spermatozoi; è lattescente in caso di piuria; può contenere precipitati per presenza di fosfati e urati specie se conservata al freddo.
- Odore: le urine possono odorare di ammoniaca in caso di infezione batterica.
- Densità: è compresa tra 1007 e 1030.
L'analisi mediante strisce reattive esplora alcune caratteristiche chimiche come:
- pH: varia da 5,5 e 7,5; può arrivare a 4,5 in caso di dieta ricca di carne o a 8,0 in caso di dieta vegetariana.
- Peso Specifico: indica la capacità del rene di concentrare le urine. Valori bassi possono essere un indice di alterata funzione renale.
- Proteine: deve essere inferiore a 15 mg/dL. La proteinuria patologica può essere minima nella calcolosi renale, nel rene policistico e nella glomerulonefrite cronica; moderata nella nefropatia diabetica, nella glomerulonefrite cronica o acuta, nella sindrome nefrosica e nel mieloma multiple, grave nella glomerulonefrite acuta, nel lupus eritematoso e nella sindrome nefrosica.
- Glucosio: la presenza di glucosio nelle urine pone il sospetto di diabete mellito, oppure, più raramente di alterazioni renali.La presenza di glucosio in gravidanza è spesso dovuta ad una riduzione della soglia renale per questa sostanza.
- Chetoni: la presenza di chetoni può essere indicativa di diabete mellito o è la conseguenza del digiuno prolungato, o di episodi febbrili .
- Bilirubina: sostanza di colore giallo-rosso prodotta dal metabolismo dell'emoglobina. In condizioni normali dovrebbe essere assente.
- Nitriti ed Esterasi leucocitaria: i nitriti nelle urine sono il prodotto dell'attività batterica e sono un indizio d'infezione delle vie urinarie. ( o di fermentazione in vitro se mal conservate) .
- Sangue o suoi derivati: la presenza di eritrociti oppure di emoglobina e/o mioglobina indica condizioni di diversa severità e spesso richiede ulteriori indagini diagnostiche. Può essere dovuta ad intenso sforzo fisico, glomerulonefrite calcolosi, tumori renali o delle vie urinarie oppure infezioni.
Esame del sedimento urinario
Consiste nell'osservazione al microscopio di poche gocce di urina dopo centrifugazione (sedimento). Il sedimento urinario può mettere in evidenza:
- Cristalli: composti chimici che, in seguito al processo di concentrazione delle urine, si aggregano tra loro e diventano poco solubili. Dalla forma si può spesso risalire alla loro composizione chimica. Sono frequenti nei casi di calcolosi renale.
- Cilindri: ovvero aggregati a forma di cilindro costituiti da proteine o globuli rossi o bianchi o misti. Sono spesso indice di un danno renale in corso e necessitano di ulteriori indagini. Sono gli elementi piu' patologici presenti nel sedimento.
- Globuli Rossi (eritrociti): Indicano condizioni di diversa severità. La loro presenza inquantita' significativa è indicativa di di glomerulonefriti, calcolosi, tumori renali o delle vie urinarie oppure di infezioni.
- Globuli Bianchi (leucociti): la loro presenza nelle urine è spesso indice di infezione delle vie urinarie.
- Batteri e/o Lieviti protozoi ( Trichomonas) indicano in genere la presenza di un'infezione.
- Cellule Uroteliali: possono essere comunemente presenti nel sedimento urinario, derivanti dalle vie urinarie
E' eseguito per individuare l'eventuale presenza nelle feci di parassiti (un parassita è un organismo che vive all'interno di un altro organismo dal quale trae il necessario per la sopravvivenza), delle loro larve o delle loro uova. Tra i parassiti più diffusi ci sono l'ascaride , la tenia , l'ossiuro , la giardia , e numerosi altri. L'esame parassitologico viene prescritto quando il medico sospetta che determinati sintomi (diarrea, dolori addominali, dimagrimento eccessivo ) possano essere segnale di infestazione parassitaria specie se accompagnati da un aumento degli eosinofili.
Il prelievo deve essere fatto in laboratorio. Occorre la raccola dell'espottorato , non della saliva.
a -20°C: 3 mesi
16 settim. 0.74 - 2.26
17 settim. 0.83 - 2.56
18 settim. 1.05 - 3.25
19 settim. 1.22 - 3.77
20 settim. 1.45 - 4.49
L'estriolo è un ormone sessuale femminile prodotto dalla placenta. I suoi livelli nelle urine e nel sangue, pertanto, possono essere usati per valutare lo stato di benessere del feto. E' presente nell'urina delle donne gravide ed aumenta costantemente col progredire della gravidanza. L'estriolo libero fa anche parte del tri test e del test quadruplo, procedure di laboratorio basate sulla determinazione delle concentrazioni nel sangue di 3 o 4 sostanze: 1) l'alfafetoproteina (AFP) che, prodotta dal feto, passa nel circolo sanguigno della madre attraverso la placenta; 2) la frazione libera della gonadotropina corionica prodotta dalla placenta (free-bHCG); 3) l'estriolo libero (UE3); 4) l'inibina, un ormone che partecipa, con modalità a tutt'oggi non completamente definita, alla regolazione del ciclo mestruale. Quest tests forniscono una valutazione del rischio di possibili anomalie cromosomiche del feto piu' accurate rispetto a quelle che ci si attende statisticamente in base alla sola eta' materna. Se si trovano valori bassi di AFP e di free-bHCG associati a valori molto alti di UE3 vi e' un rischio aumentato di sindrome di Down e può essere opportuno eseguire ricerche genetiche . Se, invece, si trovano valori di AFP, di free-bHCG e di UE3 inferiori almeno alla metà di quelli normali, il feto potrebbe essere portatore della sindrome di Edwards ( trisomia del cromosoma 18)
F
a -20°C: 3 mesi
F.foll.1°metà (G-15/G-9)3,9-12,0
F. foll.2°metà (G-8/G-2) 2,9-9,0
F. luteinica (G+3/G+15) 1,5-7,0
Menopausa 17,0-95,0
uomini: 1.0 - 12,0
bambini: 0.5 - 7.2
Riferire il giorno del ciclo o se si è in gravidanza
FSH o ormone follicolostimolante o follitropina è un ormone appartenente al gruppo delle gonadotropine, ormoni che controllano l'attività delle gonadi maschili e femminili. Prodotto dall'ipofisi, stimola l'ovaio ed il testicolo a produrre ormoni sessuali. e stimola la produzione degli spermatozi negli uomini e lo sviluppo del follicolo ovarico nelle donne. L'aumento dei valori è indicativo di ipogonadismo , insufficienza ovarica , agenesia testicolare o ovarica,Sindrome di Kleinefelter, pubertà precoce (inizio della funzione sessuale prima di 8 anni nella femmina e prima di 10 anni nel maschio) scarsa produzione di estrogeni,menopausa .La diminuzione è una condizione tipica della pubertà ritardata, anoressia nervosa, ovaio policistico,iperprolattinemia
a -20°C: 6 mesi
Il Fattore Reumatoide è un autoanticorpo ( solitamente IgM ) diretto contro le Immunoglobuline . Il fattore reumatoide è presente nell'artrite reumatoide, nella sindrome di Sjogren, nella sclerodermia, nella dermatomiosite e nella sarcoidosi.
INDICAZIONI CLINICHE: Sospetta artrite reumatoide, sindrome di Sjogren
Falsi positivi sono frequenti dopo infezioni virali o in presenza di Componenti Monoclonali nel siero.
a -20°C: 6 mesi
Allarme: sup. a 30,0
Il prelievo va effettuato prima della dose successiva.
La Fenitoina conosciuta anche come difenilidantoina, può essere considerata una UREIDE ed è correlata ai barbiturici. E' in grado di controllare le convulsioni senza provocare sedazione generale.
E' impiegata nel trattamento del grande male, nelle convulsioni sintomatiche e nell'epilessia psico-motoria e nella nevralgia del trigemino. In caso di sovradosaggio si possono verificare effetti tossici del sistema nervoso centrale quali nistagmo, vertigini, visione sdoppiata, atassia.
I livelli del farmaco possono variare in caso di epatite acuta, mononucleosi e malattie epatiche croniche. L'insufficienza renale puo' incrementare la concentrazione di fenitoina libera. Le concentrazioni di fenitoina diminuiscono durante trattamento con barbiturici
a -20°C: 6 mesi
Allarme: sup. a 50.0
Il prelievo va effettuato prima della dose successiva.
Il fenobarbital è un farmaco della classe dei barbiturici ampiamente utilizzato nelle epilessie, ha lunga emivita ( 80-120 ore) e bassa tossicità..
Il suo meccanismo d'azione è legato ad un potenziamento dell'azione inibitoria del Gaba (acido gamma amino butirrico) ed ad una riduzione degli effetti eccitatori del glutammato. Ben assorbito dopo somministrazione orale, viene metabolizzato dal fegato con effetti di induzione enzimatica. Esiste una buona corrispondenza tra dose somministrata e concentrazione plasmatica. Gli effetti tossici sono soprattutto a carico del Sistema Nervoso Centrale (sonnolenza, agitazione, confusione, atassia, letargia). Può anche provocare ipotensione e depressione respiratoria.
INDICAZIONI CLINICHE: Monitoraggio della terapia.
a -20°C: 3 mesi
Donne:
fertile : 10,00 - 160,00
menopausa : 25,00 - 280,00
Menopausa: 30 – 300
La Ferritina è una macromolecola costituita da 24 subunità proteiche, ciascuna con un peso molecolare di 20.000 D. La funzione primaria della Ferritina è quella di accumulare il ferro intracellulare, costituendo una riserva di ferro rapidamente mobilizzabile.Di norma , i livelli medi, lievemente più elevati alla nascita, si abbassano durante l'infanzia fino al raggiungimento della pubertà. Valori inferiori alla norma indicano, con sicurezza, carenza di ferro e permettono la diagnosi differenziale tra anemia sideropenica ed anemia dovuta ad altre cause se si puo' escludere la concomitanza di un processo infiammatorio in atto, poiche' essa fa parte delle cosiddette " proteine della fase acuta". Aumenta nella emocromatosi idiopatica o in seguito a trasfusioni multiple, nelle epatopatie, processi infettivi ed infiammatori, leucemia, linfoma di Hodgkin ed altre forme neoplastiche o dopo interventi chirurgici.
a -20°C: 6 mesi
Donne: 37 - 145
La maggior parte del ferro circolante proviene dalla distruzione dei globuli rossi, mentre il rimanente deriva dal ferro di riserva e, solo in piccola parte, dal ferro della dieta. Sia il ferro assorbito nell'intestino che quello proveniente dai depositi viene trasportato nel plasma legato alla transferrina, proteina deputata al trasporto del ferro al midollo osseo dove viene usato per la sintesi dell'emoglobina.
Valori inferiori alla norma possono riflettere una dieta con scarso contenuto di ferro, un inadeguato assorbimento, aumentate richieste (durante la crescita ed in gravidanza) operdita di sangue (flusso mestruale eccessivo, ulcera peptica, neoplasia intestinale etc.), infezioni acute e croniche, nefrosi, ipotiroidismo . Il deficit di ferro è causa di anemia ipocromica microcitica: il riscontro di valori bassi di emoglobina e di volume medio corpuscolare associati a bassi valori di Ferro e Ferritina e ad aumento della Transferrina va sempre associato ad indagini sulle cause dell'anemia prima di intraprendere qualsiasi terapia sostitutiva.In corso di processi infettivi o infiammatori acuti il Ferro si abbassa anche di molto senza alcuna relazione con il livello di Emoglobina.
Al contrario, aumentati livelli di Ferro totale si hanno in seguito a trasfusioni massive di sangue, emocromatosi, anemia aplastica ed emolitica, talassemia, avvelenamento da piombo, deficit di vit B6, eccesiva terapia marziale.
INDICAZIONI CLINICHE: Approfondimento diagnostico delle anemie da sospetta carenza marziale.
Il fibrinogeno, o fattore I della coagulazione, è una glicoproteina plasmatica sintetizzata dal fegato necessaria per l'emostasi . Il fibrinogeno costituisce il substrato su cui agisce la trombina, un enzima proteolitico che determina la conversione del fibrinogeno in fibrina. Questa reazione rappresenta la tappa finale della cascata coagulativa, grazie alla quale si viene a formare un intreccio proteico (dato dalla polimerizzazione della fibrina) che ingloba tra le sue maglie piastrine e globuli rossi; si ha così la formazione di un coagulo, massa semisolida che arresta l'emorragia.
Una riduzione dei valori di fibrinogeno si può osservare nelle gravi epatopatie (per ridotta capacità di sintesi epatica) e nella coagulazione intravascolare disseminata (per l'eccessivo consumo dovuto alla presenza di numerosi trombi). Possono essere presenti anche deficit ereditari più o meno severi sia nella quantità di fibrinogeno in circolo, sia nella sua funzionalità con predisposizione a gravi emorragie.
La concentrazione plasmatica di fibrinogeno aumenta, in parallelo alla sua velocità di sintesi, nella fase acuta di vari stimoli flogistici (infiammatori) e in gravidanza. I livelli di fibrinogeno nel plasma subiscono anche un'influenza genetica ed il loro aumento è associato ad un aumento del rischio cardiovascolare.
/µL
bambini : 25.0 - 65.0
Eosinofili %: 0.0 - 5.0
Basofili % : 0.0 - 1.0
Linfociti % : adulti : 19.0 - 45.0
bambini : 30.0 - 60.0
Monociti % : 3.0 - 11.0
______________________________
Neutrofili /µL: adulti : 2100 - 7000
bambini : 1000 - 5000
Eosinofili /µL: 0 - 440
Basofili /µL : 0 - 200
Linfociti /µL : adulti : 1000 - 4500
bambini : 2000 - 7500
Monociti /µL : 0 - 800
La Formula Leucocitaria esprime le percentuali relative dei diversi tipi di leucociti presenti nel sangue circolante. In condizioni normali i leucociti circolanti sono costituiti in massima parte da granulociti neutrofili (60% ca.) e da linfociti (20-
22% ca.), mentre gli altri elementi sono presenti in percentuale molto bassa (monociti 8% ca., granulociti eosinofili 1-2%, granulociti basofili 0,5-1%). Modificazioni anche molto marcate di questi rapporti percentuali si hanno in numerose malattie: sia malattie del sangue che malattie di altri organi e apparati. Il loro rilievo costituisce a volte un elemento importante per giungere alla diagnosi. Ciascuno tipo di leucocitia può aumentare o diminuire: si parla così di neutrofilia, eosinofilia, linfocitosi, monocitosi, o di neutropenia, granulopenia, linfopenia ecc. a seconda che l’aumento o la diminuzione interessi l’uno o l’altro tipo.
a -20°C: 1 mese
> 60 anni = 56 - 119
donna: 20 - 50 anni = 42 - 98
> 60 anni = 53 - 141
Bambino:1 - 10 anni = 70 - 315
10 - 18 anni = 50 - 300
Sono note quattro forme isoenzimatiche: epatica, ossea (BAP), intestinale e pancreatica caratterizzate ciascuna da diversa mobilità elettroforetica e distribuzione tissutale. Reni, leucociti e placenta rappresentano altre fonti ricche di fosfatasi alcalina
Aumenti fisiologici si rilevano durante l'accrescimento e la gravidanza . Gli aumenti patologici della fosfatasi alcalina sono molto più significativi delle diminuzioni. Le principali patologie indicate da un aumento della Fofatasi Alcalina sono la colostasi e le patologie ossee. Valori superiori alla norma possono essere indice di artrite deformante, carcinoma biliare, epatite, morbo di Paget osseo, metastasi epatiche e ossee, alterazioni delle vie biliari, mieloma, mononucleosi, osteomielite, rachitismo, sarcoidosi, fratture ossee, insufficienza renale, sarcoma osteogenico, diete iperproteiche. Livelli aumentati si riscontrano anche nei fumatori.
Valori inferiori possono essere causati da anemia, età avanzata, ipotiroidismo, malnutrizione. Valori di fosfatasi alcalina bassa si possono trovare in donne che sono in menopausa e alle quali sono stati dati estrogeni per l'osteoporosi oppure in persone affette da celiachie e enterite.
Altri casi di fosfatasi alcalina bassa si ritrovano in bambini con malattie congenite come l' acondroplasia.
a -20°C:1 mese
Uomini: 5.5 - 22.9
Donne; 4.9 - 26.6
menopausa: 5.2 - 24.4
bambini: 10.0 - 150.0
La fosfatasi alcalina ossea è un marcatore biochimico del metabolismo osseo ( formazione e riassorbimento). Poiché la formazione dell'osso dipende dall'azione degli osteoblasti, i marcatori di formazione ossea come la fosfatasi alcalina danno informazioni sulla attivita' di queste cellule. . Il meccanismo con cui questo enzima svolge la sua funzione non è completamente noto, ma essa sembra agire sia aumentando la concentrazione locale di fosfato inorganico, un promotore di mineralizzazione, sia diminuendo la concentrazione di pirofosfato extracellulare, un inibitore della mineralizzazione. I valori della fosfatasi alcalina ossea riflettono l'aumento del turnover osseo associato ad accrescimento o a distruzione per invecchiamento, menopausa o metastasi ossee.
a -20°C: 3 mesi
L'escrezione urinaria è influenzata dalla dieta
Il fosfato si trova in larga misura associato al calcio nei depositi ossei (85%circa), il restante 15% circa si ritrova in circolo, dove è il principale anione circolante.
Svolge varie funzioni tra cui l'immagazzinamento e il trasferimento di energia all'interno dell'organismo, la produzione di tessuto osseo, il mantenimento dell'equilibrio acido-base; svolge anche ruoli importanti nel metabolismo dei lipidi e del glucosio.
I suoi livelli sono regolati insieme a quelli del calcio dall'ormone paratiroideo (PTH) : Calcio e Fosfato sono legati da una relazione inversa: se uno aumenta nel sangue, l'altro viene escreto im maggior misura dai reni.
L'aumento di fosfato nelle urine viene definito iperfosfaturia, al contrario una diminuzione dei livelli è detta ipofosfaturia:
- valori superiori ai normali possono essere dovuti al digiuno, al diabete, all'insufficienza renale cronica, all'iperparatiroidismo, al mieloma multiplo ed a tumori delle ossa;
- valori inferiori, invece, possono essere causati da alcolismo, allattamento, gravidanza, ipoparatiroidismo, osteomalacia.
a -20°C: 6 mesi
Bambini 4.0 - 7.0
Il fosfato si trova in larga misura associato al calcio nei depositi ossei ( 85% circa) , il restante 15% si ritrova in circolo dove è il principale anione .
Svolge varie funzioni tra cui l'immagazzinamento e il trasferimento di energia all'interno dell'organismo, la produzione di tessuto osseo, il mantenimento dell'equilibrio acido-base; svolge anche ruoli importanti nel metabolismo dei lipidi e del glucosio.
I suoi livelli sono regolati ,insieme a quelli del calcio, dall' ormone paratiroideo (PTH) con un meccanismo di relazione inversa: se uno aumenta nel siero, l'altro viene escreto in maggiore misura dai reni.
La presenza di ormone paratiroideo in circolo induce nei depositi ossei un rilascio di calcio e fosfato, mentre a livello renale viene favorita l'escrezione di fosfato e limitata la perdita di calcio. L'aumento di fosfato circolante viene definito iperfosfatemia, al contrario una diminuzione dei livelli è detta ipofosfatemia.
Si osservano valori aumentati in caso di insufficienza renale, di ipoparatiroidismo (ridotta funzionalità delle ghiandole paratiroidi, , di metastasi osse , anche la disidratazione può causare valori lievemente aumentati.
Valori diminuiti possono essere dovuti a carenze alimentari, alcolismo, carenza di vitamina D, iperparatiroidismo, malassorbimento intestinale.
a -20°C: 3 mesi
L'ormone hCG (Human chorionic gonadotropin) o gonadotropina corionica umana è un ormone prodotto dall'embrione, in particolare dalle cellule del sinciziotrofoblasto subito dopo l'impianto nell'utero, la cui concentrazione aumenta con il progredire della gravidanza per poi diminuire nel secondo terzo trimestre.
Nelle donne con feto affetto da trisomia 21 (Sindrome di Down) i livelli di free beta-hCG sono aumentati rispetto a quelli delle donne con feto normale Quanto maggiore è il valore della free beta-hCG tanto più è elevato il rischio di Sindrome di Down. Il valore di free-beta HCG è usato per valutare il riscihio di trisomia 21 ,13,18, mediante apposito software ,insieme con altri parametri ( PAPP-A e Traslucenza Nucale ) nel Bi-Test .
a -20°C: 2 mesi
La fruttosamina è una proteina glicosilata, il cui dosaggio nel plasma è utile nel controllo glicemico a breve termine e nel monitoraggio della terapia antidiabetica.
Nel sangue, la fruttosamina viene generata spontaneamente dalla reazione di glicosilazione non enzimatica che interessa il glucosio ed alcune proteine del siero; rappresenta quindi un indice della concentrazione di proteine sieriche stabilmente glicosilate (principalmente albumina).
Il grado di glicazione proteica, quindi i valori ematici di fruttosamina, dipendono dalla concentrazione di glucosio plasmatico. Tanto maggiori sono i valori medi di glicemia e tanto più aumenta la fruttosamina, che risulterà quindi particolarmente elevata nel diabetico non compensato da un'adeguata terapia ipoglicemizzante.
Il dosaggio della fruttosamina sierica risulta utile soprattutto nel monitoraggio periodico, per valutare l'efficacia del trattamento del diabete mellito. In particolare, il dosaggio della fruttosamina, riflette l'andamento del compenso metabolico nell'intervallo di tempo compreso fra 1 e 3 settimane precedenti al prelievo.
Il dosaggio della fruttosamina è utilie nella valutazione delle terapie ipoglicemizzanti (orali o mediante insulina). In generale, la determinazione della fruttosamina è indicata quando, per motivi tecnici, la misurazione dell'emoglobina HbA1c può risultare inaffidabile (esempio: emoglobinopatie e anemia). Infatti, rispetto all'HbA1c, la fruttosamina non è influenzata dalla presenza di Hb patologiche o dall'aumentato turnover dei globuli rossi, e rivela più precocemente eventuali variazioni glicemiche. Il dosaggio della fruttosamina non è utile per la definizione diagnostica del diabete mellito, in quanto le concentrazioni di questo parametro nei pazienti diabetici possono risultare uguali a quelle di individui non affetti dalla patologia. L'accuratezza diagnostica risulta essere buona, invece, per il diabete gestazionale. La fruttosamina è preferibile al dosaggio dell'emoglobina glicata nei pazienti diabetici portatori di emoglobinopatie.
3 mesi: -20°C
tempi per refertazione:
Il dosaggio della frazione libera degli ormoni tiroidei viene eseguito per diagnosticare patologie a carico della tiroide. Le concentrazioni sieriche del T3 (3,5,3' triiodotironina) rappresentano circa l'1,5% della concentrazione della tiroxina (T4).
Il T3, come il T4, circola nel siero legato alla globulina legante la tiroxina (TBG) che subisce notevoli variazioni sia per cause fisiopatologiche che iatrogene. Si ha un aumento fisiologico della TBG in gravidanza e nel periodo neonatale, un aumento patologico nella cirrosi biliare primitiva e nelle epatiti acute croniche e congenite, un aumento iatrogeno per uso di contraccettivi orali, estrogeni, tamoxifene e clofibrato. Si ha diminuzione patologica nella grave insufficienza epatica, nella sindrome nefrosica e congenita, iatrogena da androgeni, glucocorticoidi e steroidi anabolizzanti. Inoltre vi sono farmaci (eparina , furosemide, salicilati, antinfiammatori non steroidei, anticoagulanti orali, barbiturici) che inibiscono il legame con le proteine di trasporto. Soltanto la T4 e la T3 libere sono disponibili per i tessuti periferici per l'azione ormonale. Il T3 libero (FT3) gioca un ruolo importante nel mantenere lo stato eutiroideo. Il suo dosaggio viene raccomandato nei casi di sospetto ipertiroidismo, di tireotossicosi da T3, nel corso di terapia soppressiva con L-tiroxina . Nell'ipotiroidismo, la concentrazione di FT3 è bassa. Numerose situazioni fisiologiche quali età avanzata, digiuno, malnutrizione, o malattie sistemiche, , possono alterare la funzionalità tiroidea, in quanto riducono la conversione periferica della T4 in T3. Le caratteristiche cliniche sono sfumate: si riscontra una riduzione della FT3 , una FT4 normale e livelli sierici di TSH variabili. Tale condizione è denominata LowT3 Syndrome.
a -20°C: 3 mesi
Il dosaggio della frazione libera degli ormoni tiroidei viene eseguito per diagnosticare alterazioni della funzione tiroidea. Le concentrazioni sieriche del T3 (3,5,3' triiodotironina) rappresentano circa l'1,5% della concentrazione di tiroxina (T4).
Il T3, come il T4, circola nel siero legato alla globulina legante la tiroxina (TBG) che normalmente veicola circa il 75% degli ormoni tiroidei ed è sottoposta a notevoli variazioni dovute sia a cause fisiopatologiche sia all'effetto di farmaci. Si ha aumento fisiologico della TBG in gravidanza e nel neonato, patologico nella cirrosi biliare primitiva e nelle epatiti acute croniche e congenite, iatrogeno nell'uso di contraccettivi orali, estrogeni, tamoxifene e clofibrato. Si ha diminuzione patologica nella grave insufficienza epatica, nella sindrome nefrosica e congenita, iatrogena da androgeni, glucocorticoidi e steroidi anabolizzanti. Inoltre vi sono farmaci (eparina , furosemide, salicilati, antinfiammatori non steroidei, anticoagulanti orali, barbiturici) che inibiscono il legame con le proteine di trasporto. Soltanto la FT4 e la FT3 libere sono disponibili per i tessuti periferici per l'azione ormonale e rappresentano quindi le frazioni attive. Nell'ipotiroidismo la concentrazione del T4 libero (FT4) è generalmente bassa mentre nell'ipertiroidismo è alta. La concentrazione di FT4 non dipende dai livelli delle proteine leganti l'ormone tiroideo, il che permette di misurarla anche in pazienti che hanno livelli alti o bassi di queste proteine. Alti livelli di TSH e bassi di FT4 sono caratteristici dell'ipotiroidismo; bassi livelli di TSH ed alti di FT4 sono caratteristici dell'ipertiroidismo .
G
non congelare
La G6PDH è un enzima coinvolto nel metabolismo del glucosio ( via metabolica o shunt degli esosomonofosfati) La carenza di questo enzima, determinata su base genetica legata al sesso, è alla base di crisi emolitiche che avvengono in seguito all'ingestione di alcune classi di farmaci e di alimenti (favismo). Poichè il gene difettoso si trova sul cromosoma X , le donne ( che hanno due copie del cromosoma X) non presentano disturbi se non nel caso rarissimo di omozigosi. Invece sono generalmente affetti i maschi (che hanno una sola copia del cromosoma X)
a -20°C: 3 mesi
Donne: 7 - 38
E' una glicoproteina legata alla membrana plasmatica responsabile della sintesi intracellulare di glutatione. E' un test epatico di colostasi .La sua attività ematica aumenta significativamente anche negli alcolisti, in quanto l'alcool etilico è un forte induttore della sua sintesi epatica, al pari di alcuni farmaci (soprattutto rifampicina ed antiepilettici). Il suo dosaggio riveste importanza nelle epatopatie da danno cellulare e soprattutto nella colestasi ossia in quella condizione in cui il flusso della bile dal fegato al duodeno è rallentato, ostacolato o bloccato del tutto. Può aumentare per terapie farmacologiche come ad esempio l'assunzione di statine.
a -20°C: 2 mesi
Occorre la raccolta delle urine 24h.
In condizioni normali il glucosio non è presente nell'urina, perché il rene riassorbe a livello tubulare il glucosio filtrato dal glomerulo. Solo quando quando la sua concentrazione ematica (glicemia) supera i 180 mg/dL ( soglia renale) , il glucosio compare nelle urine.
Nella maggior parte dei casi, la presenza di glucosio nelle urine è legata a malattie caratterizzate da una glicemia elevata, come il diabete mellito, la sindrome di Cushing e l'ipertiroidismo o da problemi renali. In assenza di queste cause, una glicosuria potrebbe essere riscontrata in soggetti sottoposti ad infusione di fluidi contenenti glucosio , dopo l'assunzione di alcuni farmaci o in gravidanza in cui si ha un abbassamento fisiologico della soglia renale. Nei diabetici, la glicosuria delle 24 ore è richiesta per verificare l'andamento della malattia e l'adeguatezza della terapia rispetto alla dieta. In questi pazienti, l'esame della glicosuria è stato per molto tempo, in passato, l'unico mezzo a disposizione per monitorare, anche a domicilio, l'efficacia delle cure. Attualmente, questo ruolo è occupato dal monitoraggio domiciliare della glicemia, tuttavia l'autocontrollo della glicosuria è considerato un test complementare a quello della glicemia, in quanto fornisce informazioni aggiuntive per una corretta gestione del diabete: il dosaggio della glicemia, infatti, rivela i livelli di glucosio al momento del prelievo, mentre quello della glicosuria fornisce informazioni sui valori di glicemia nelle ore precedenti l'ultima minzione, permettendo di sapere se in quel periodo si è verificato anche un solo episodio di iperglicemia.
a -20°C: 2 mesi
Alterata glicemia a digiuno: 111 - 125
Dibete: > 126 in almeno 2 occasioni
Il glucosio circolante proviene dalla digestione dei carboidrati e dalla conversione del glicogeno in glucosio a livello epatico. Attraverso un meccanismo di regolazione molto complesso i livelli di glucosio sono controllati dall'insulina che ne permette l'ingresso nelle cellule e quindi ne riduce i livelli nel sangue e dal glucagone che, invece, ne stimola il rilascio nel torrente circolatorio.
Questo dosaggio é di aiuto nella diagnosi di molte malattie metaboliche; in generale livelli francamente alti di glucosio sono indicativi di diabete, ma non é questa la sola causa di iperglicemia: per esempio, sindrome di Cushing, Feocromocitoma, terapia con corticosteroidi, traumi, anestesia generale, infezioni, infarto miocardico ed altre forme di stress possono essere alla base di valori alti di glicemia. Allo stesso modo anche l'ipoglicemia può essere causata da diversi fattori quali alterato dosaggio di insulina, assunzione di steroidi anabolizzanti, MAO inibitori, alcool ed altre sostanze, morbo di Addison, Ipotiroidismo, insulinoma etc.
La curva da carico (OGTT o Oral Glucose Tolerance Test) consiste nel misurare la concentrazione ematica di glucosio prima e dopo somministrazione orale di una certa quantità di glucosio ad intervalli di tempo prefissati. Tipicamente, la OGTT viene richiesta quando la glicemia a digiuno è compresa tra i 110 ed i 126 mg/dL oppure nelle gravide (specialmente se in sovrappeso). Nelle gravide alla prima visita la dose è di 50 g ed il secondo prelievo è dopo 60 minuti (cosiddetta minicurva); se il risultato è patologico, viene ripetuta con 75 g e vengono eseguiti 3 prelievi, basale, 60 e 120 minuti, rispettivamente.
a -20°C: 2 mesi
Ridotta tolleranza (IGT): 140 – 199
Diabete: > 200
La curva da carico (OGTT o Oral Glucose Tolerance Test) consiste nel misurare la concentrazione ematica di glucosio prima e dopo somministrazione orale di una quantita prefissata di glucosio di glucosio ad intervalli di tempo stabiliti.
Tipicamente, la OGTT viene richiesta quando la glicemia a digiuno è compresa tra i 110 ed i 126 mg/dL . La dose standard di glucosio da somministrare è di 75 g ed il secondo prelievo viene effettuato dopo 120 minuti.
a -20°C: 3 mesi
Donne: 7 - 38
E' una glicoproteina legata alla membrana plasmatica responsabile della sintesi intracellulare di glutatione. E' un test epatico di colostasi .La sua attività ematica aumenta significativamente anche negli alcolisti, in quanto l'alcool etilico è un forte induttore della sua sintesi epatica, al pari di alcuni farmaci (soprattutto rifampicina ed antiepilettici). Il suo dosaggio riveste importanza nelle epatopatie da danno cellulare e soprattutto nella colestasi ossia in quella condizione in cui il flusso della bile dal fegato al duodeno è rallentato, ostacolato o bloccato del tutto. Può aumentare per terapie farmacologiche come ad esempio l'assunzione di statine.
I gruppi sanguigni sono determinati dalla presenza di proteine specifiche sulla superficie dei globuli rossi. La loro comparsa è determinata geneticamente, quindi non può variare nel corso della vita di un individuo. Tali proteine si comportano come degli antigeni stimolando reazioni immunitarie. Ciò significa che se introduciamo in un soggetto dei globuli rossi non appartenenti al suo stesso gruppo, l'organismo che li riceve produce delle sostanze (anticorpi) in grado di combattere tali cellule, quindi una reazione di "rigetto". I principali gruppi sangugni appartengono al sistema A B O e al sistema Rh.
Il sistema AB0
In questo sistema esistono 4 gruppi sanguigni diversi: A, B, AB e 0 (zero). I quattro gruppi sono caratterizzati dalla presenza o dall'assenza delle proteine antigeniche A e B. Se su un globulo rosso è presente la proteina A si ha il gruppo A, se è presente quella della proteina B il gruppo B; la presenza contemporanea dei due antigeni (A e B) caratterizza il gruppo AB, se non è presente nessuna si ha il gruppo 0 . Poiché l'individuo riconosce come proprie solo le proteine che produce, e come estranee quelle che non produce, nel sangue di un individuo sono presenti anticorpi diretti contro gli antigeni che non sono presenti sulla superficie dei suoi globuli rossi. É importante segnalare che questi anticorpi, detti naturali, non richiedono un contatto precedente con l'antigene per essere prodotti. Quindi, una persona del gruppo A avrà degli anticorpi anti B, una persona del gruppo B, anticorpi anti A e una persona del gruppo 0, anticorpi anti A e anti B, dato che né l'uno né l'altro sono presenti sulla superficie dei suoi globuli rossi. Un individuo del gruppo AB, che ha quindi entrambe le proteine antigeniche sulla superficie delle sue emazie, non fabbricherà degli anticorpi contro queste proteine; altrimenti, distruggerebbe i propri globuli rossi.
Il fattore Rh
Sebbene chiamato "fattore", la terminologia più corretta prevede che si parli anche in questo caso di "sistema". Anche in questo caso abbiamoi una proteina principale ( D) presente o meno sulla superficie delle emazia. Se la proteina è presente l'individuo è Rh positivo (Rh+ D), se è assente l'individuo è Rh negativo (Rh- d)
Esistono anche antigeni secondari appartenenti al sistema Rh denominati C ed E
Prenotazione: No
INDICAZIONI CLINICHE
Affezioni dello stomaco
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TIPO DI CAMPIONE
Il paziente si deve sottoporre ad un prelievo di sangue.
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PREPARAZIONE
E’ necessario osservare un digiuno di almeno 8 ore, è ammessa l’assunzione di una modica quantità di acqua.
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VALORI DI RIFERIMENTO
Pepsinogeno I : 30 – 165 microg/l
Pepsinogeno II : 3 – 15 microg/l
Gastrina 17 : 1 – 10 pmol/l
Helicobacter Pylori Abs : < 30 EIU
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SIGNIFICATO CLINICO
Gastropanel è un semplice esame del sangue che offre una serie di chiare informazioni sullo stato della mucosa gastrica senza ricorrere alla gastroscopia.
Il test si effettua con un prelievo di sangue e permette di valutare, oltre alla presenza dell’ Helicobacter pylori, una serie di valori che identificano il danno che questo batterio può aver generato a livello della mucosa gastrica.
Il test permette anche di valutare la probabilità di sviluppare malattie gastriche più gravi (come l’ulcera peptica) che possono talvolta nascondersi dietro a sintomi comuni del “mal di stomaco”.
Pepsinogeno I e Pepsinogeno II I pepsinogeni sono precursori dell’enzima pepsina. Il pepsinogeno I viene prodotto dalle cellule della zona “alta” dello stomaco (tecnicamente corpo-fondo). Esiste una correlazione tra la perdita di queste cellule (perdita che si può avere in caso di atrofia gastrica) e il livello di pepsinogeno I.
Il pepsinogeno II è prodotto dall’intero stomaco e dal duodeno. Vista la diversa localizzazione delle cellule che producono i due pepsinogeni, il rapporto tra pepsinogeno I e pepsinogeno II permette di stabilire la zona dello stomaco affetta dalla patologia.
Gastrina 17
La Gastrina 17 è un ormone prodotto dalle cellule della parte “bassa” dello stomaco (antro) e la sua liberazione è regolata da un meccanismo a feed-back negativo ai livelli di pH gastrico e di pepsinogeni. Un basso livello di gastrina 17 è indice di aumento della secrezione acida gastrica, correlato per lo più a malattia da reflusso gastro-esofageo; in limitati casi è indice di danno gastrico antrale. I valori di Gastrina 17 durante terapia con farmaci anti-reflusso (PPI o inibitori della pompa protonica) ci orientano sulla risposta della mucosa gastrica alla terapia. Un incremento della Gastrina 17 è indice del tentativo di stimolare la produzione di acido cloridrico in caso di gastrite atrofica del corpo-fondo; in questo caso si associa a bassi livelli di pepsinogeno I.
Quest’ultima situazione è di frequente riscontro in soggetti con patologia autoimmune tiroidea (Tiroidite di Hashimoto) nei quali ci si può attendere, in un quinto dei casi, la concomitante presenza di gastrite atrofica autoimmune, diagnosticabile con Gastropanel.
Anticorpi IgG anti Helicobacter (H. pylori IgG)
La determinazione degli anticorpi IgG anti-Helicobacter pylori permette di valutare l’avvenuto contatto con il batterio, che vive a livello della mucosa gastrica e puo sviluppare infiammazioni permanenti. Più del 50% della popolazione è infettata da questo batterio e nella metà dei casi, le gastriti da H. pylori evolvono in gastriti atrofiche, che è a sua volta correlata allo sviluppo di carcinoma gastrico e ulcera peptica.
a -20°C: 1 mese
0 - 35 donne
L'aspartato transaminasi, più semplicemente nota come AST o SGOT (transaminasi sierica glutammico ossalacetica), è un enzima intracellulare, citoplasmatico e mitocondriale, rilevabile in moltissimi tessuti. Le concentrazioni più elevate di aspartato transaminasi si osservano soprattutto nel cuore e nel fegato; minori, invece, sono le concentrazioni di AST nel muscolo scheletrico, e ancor di più nel cervello, nel rene, nel pancreas, nelpolmone e nei globuli rossi. Di conseguenza, il tasso ematico della AST aumenta ogni qualvolta si produce un danno cellulare, sino alla necrosi, dei tessuti menzionati. In particolare, il dosaggio dell'aspartato transaminasi nel sangue è largamente impiegato per valutare la funzionalità epatica.La determinazione dell'AST - GOT viene richiesta, principalmente, come test di funzionalità epatica. La specificità di questa analisi è comunque bassa, nel senso che ci dà poche informazioni sulla natura del problema epatico; inoltre, trattandosi di un enzima presente in vari organi, sono moltissime le patologie in grado di indurre variazioni nei livelli di aspartato transaminasi nel sangue.
Aumento di AST:
Cause intraepatiche: Epatiti virali -Epatiti con o senza ittero - Avvelenamento da Amanita falloide - Epatopatia alcolica acuta - Epatopatie da farmaci - Epatite cronica - Cirrosi - Ittero ostruttivo - Carcinomi epatici, steatosi epatica.
Cause extraepatiche : Miopatie (miosite, distrofie muscolari, delirium tremens, ematomi intramuscolari, traumi, interventi chirurgici, iniezioni intramuscolari) -Emopatie (anemia emolitica, leucemia) - Miocardiopatie (infarto miocardico,pericardite ecc.) -Pancreatite acuta - Infarto renale; infarto polmonare - Abuso di alcol - Ustioni severe; recente sottoposizione a intervento chirurgico.
a -20°C: 1 mese
0 - 35 DONNA
E' un enzima che interviene nel metabolismo degli amminoacidi Normalmente le transaminasi sono presenti nel fegato e nei muscoli. Quando le cellule del fegato o dei muscoli sono danneggiate, le transaminasi si riversano nel sangue, aumentando la loro concentrazione. Oltre all'alanina aminotransferasi (ALT) detta anche glutammico- piruvico transferasi (GPT), presente nelle cellule epatiche, l'organismo possiede anche l'aspartato aminotransferasi (AST) o glutammico- ossaloacetico transferasi (GOT), che è presente nei muscoli e nel miocardio.Fra le cause più comuni di rialzo delle transaminasi ci sono l'abuso di alcol, l'assunzione di farmaci, l'epatite virale acuta e cronica , la steatosi epatica, l'emocromatosi (una malattia ereditaria che provoca accumulo di ferro nel fegato).
H
a -20°C: 6 mesi
L'HBeAg e' stato scoperto in pazienti positivi per l'HBsAg. L'HBeAg e' riscontrabile in circolo nella prima fase dell'epatite virale B, ossia durante la fase di attiva replicazione virale, pochi giomi dopo la comparsa dell'HBsAg, e nei portatori cronici di HBsAg (persistenza per oltre 6 mesi di HBsAg ed HBeAg senza formazione di anticorpi). La presenza di HBeAg e' strettamente legata all'aumento del numero di particelle virali (particelle di Dane) circolanti e all'aumento dei livelli di HBV-DNA. L'HBeAg e' generalmente presente durante la fase di infettivita', mentre la sua persistenza nel siero e' spesso associata ad epatite cronica attiva. L'HBeAg e' il piu' affidabile e sensibile indicatore sierologico di alta infettivita' in soggetti positivi per HBsAg.
a -20°C: 2 mesi
L'HBsAg e' l'indicatore piu' importante dell'infezione da virus dell'epatite B (HBV) e puo' essere rilevato nel siero di pazienti affetti da epatite B da 6 a 16 settimane dal contagio. La comparsa di HBsAg puo' precedere di 1-7 settimane l'aumento di GOT e GPT, della bilirubina e la manifestazione della sintomatogia clinicia. Esiste comunque un "periodo finestra" che corrisponde al periodo in cui l'HBsAg si negativizza (4-8 settimane dopo la comparsa dei sintomi) ed il paziente non ha ancora sviluppato gli anticorpi. In questo periodo e' in genere positivo l'anticorpo anti-core (anti-HBcAg). In alcuni casi l'HBsAg pur essendo presente, ma a bassi livelli, puo' non essere determinabile alla comparsa dei sintomi. In questi casi e' consigliabile l'esecuzione della ricerca del genoma virale (HBV-DNA) con tecniche di biologia molecolare. La persistenza dell'HBsAg ( a volte insieme con HBeAg) per piu' di 6 mesi, senza siero conversione, puo' indicare l'evoluzione della malattia verso una forma cronica e ,se in assenza di segni e sintomi di malattia ,stabilisce la condizione di "portatore cronico".
a -20°C: 3 mesi
Il test permette la conferma definitiva della diagnosi di epatite C mediante la rilevazione diretta delle particelle di RNA virale circolanti possibile con un test molecolare basato sulla polymerase chain reaction (PCR). Se questo test risulta positivo (HCV-RNA qualitativo), significa che sussiste una replicazione virale in corso e quindi una infezione. La stima della carica virale (HCV-RNA quantitativo) fornisce inoltre importanti indicazioni sulla risposta del paziente al trattamento e all'eventuale necessità di modificare il regime terapeutico.
a -20°C: 3 mesi
Elevata > 55
Carente 35 - 55
Nessuna < 35
L’ HDL Colesterolo è anche conosciuto come “colesterolo buono”,poichè elevati livelli di esso diminuiscono il rischio di malattie cardiovascolari.
Contrariamente,bassi livelli di HDL Colesterolo sono indicativi di un alto rischio di malattie cardiovascolari.
a -20°C: 3 mese
Indice di rischio ROMA : %
Premenopausa alto rischo : > 7.4
Postmenopausa alto rischio : > 25.0
Quando consigliare il test:
- Per identificare prontamente gli stadi precoci di un tumore ovarico
- Come monitoraggio dei casi in cui, clinicamente o ecograficamente, si evidenzi una massa pelvica sospetta
- Come supporto alla diagnosi in caso di sospetto tumore
- Come monitoraggio successivo all’intervento o al trattamento, per valutare più precocemente l’eventuale residuo patologico o una recidiva
Nella richiesta di dosaggio di HE4 – CA125 è necessario indicare:
- Se la donna è in stato fertile o in menopausa e da quando
- Se è presente una massa pelvica
- Eventuali note cliniche o ecografiche
HE4 + CA125 + ALGORITMO R.O.M.A E' UN ACCURATO STRUMENTO PREDITTIVO PER LA DIAGNOSI PRECOCE DEL TUMORE DELL'OVAIO.
Il test consiste nel dosaggio del marcatore CA125 insieme al nuovo marcatore del tumore ovarico HE4 (Human Epiddymis Protein 4) con calcolo del rischio mediante l'algoritmo R.O.M.A. (Risk of Ovarian Malignancy Algorithm)
L'HE-4 (WFDC2 gene) è un inibitore delle proteasi, amplificata e iperespressa nei carcinomi ovarici. La sua espressione in tessuti normali, compreso l'ovaio, è molto bassa. E' dimostrato che l'HE-4 risulta essere il migliore marcatore per una diagnosi precoce di carcinoma ovarico in pazienti con massa pelvica, con una sensibilità del 73% e una specificità del 94%.
Inoltre l' HE-4, a differenza del CA-125 non risulta alterato in condizioni benigne.
Con il dosaggio associato di HE-4 e CA-125 (indice R.O.M.A.) la sensibilità si attesta al 77% e la specificità al 95%, aumentando la sensibilità del 33% rispetto al dosaggio del solo CA-125 .
Il dosaggio associato inoltre, presenta la migliore sensibilità e specificità nella diagnosi differenziale tra tumori al I° stadio e masse ovariche benigne.
Il dosaggio associato di HE-4 e CA-125 (R.O.M.A. INDEX) risulta quindi ad oggi il migliore marcatore per screening e diagnosi precoce di tumore ovarico e per diagnosi differenziale di patologie non tumorali.
L'indice R.O.M.A. è calcolato per pazienti in pre e post-menopausa usando i valori di HE4 e di CA-125 con algoritmo dedicato ed è validato solo per la metodica Abbott.
Helicobacter pylori è un batterio Gram negativo il cui habitat è lo stomaco dell'uomo. In taluni casi il microrganismo è in grado di indurre un danno cellulare causando gastriti (di cui Helicobacter è il maggior responsabile), che sfociano spesso in ulcera gastrica e/o duodenale. L'associazione del microrganismo con lesioni precancerose e cancerose come il carcinoma e il linfoma dello stomaco è elevata.
La ricerca degli antigeni batterici nelle feci rappresenta un valido strumento diagnostico per la diagnosi di infezione ed è oggi considerata sovrapponibile all'Urea Breath Test
L'indagine, non invasiva, viene fatta su un campione di feci utilizzando un metodo immunoenzimatico ad alta sensibilità e specificità impiegante anticorpi monoclonali ed è particolarmente indicata in pazienti pediatrici, nelle persone anziane e nei soggetti gastroresecati. La diagnosi, a seconda dei casi, può far intraprendere la terapia o inviare il paziente ad una visita specialistica endoscopica. Particolare interesse riveste il monitoraggio della terapia dato che il test può essere fatto già dopo 3 settimane dalla fine dell'assunzione dei farmaci.
a -20°C: 3 mesi
Il GH è un ormone dell'ipofisi anteriore la cui produzione è sotto controllo ipotalamico, essendo stimolata dal SRF (somatotropin releasing factor) ed inibita dal SIF (somatotropin inhibiting factor). Il GH stimola la sintesi proteica favorendo l'assorbimento cellulare degli aminoacidi e la loro incorporazione nelle proteine e quindi l'accrescimento corporeo. Il GH esplica le sue azioni attraverso peptidi denominati complessivamente somatomedine, prodotte dal fegato per influenza del GH stesso. Alcune somatomedine (IGF-I e IGF-II) esplicano un'azione insulino simile. il deficit di GH è associato a bassa statura mentre un eccesso dovuto ad adenoma pituitario secernente GH nell'adulto provoca l'acromegalia
Genotipi ricercati:
Alto rischio: 16-18-31-33-35-39-45-51-52-56-58-59-68-73-82
Probabile alto rischio: 26-53-66-69-71-74
Basso rischio: 6-11-40-43-44-54-70
Il Papillomavirus umano (HPV) è un virus a DNA circolare a doppio filamento, appartenente alla famiglia Papillomaviridae, genere Papillomavirus. Si conoscono oltre 100 tipi di HPV .
Alcuni tipi di HPV possono causare lesioni benigne ( condilomi) o maligne (cancro del collo dell’utero, del cavo orale ecc…). Gli HPV vengono infatti suddivisi in HPV a basso rischio (LR) ed ad alto rischio (HR), questi ultimi potenzialmente in grado di esitare in una lesione oncogenica. E’ stato osservato che oltre il 70% delle donne contrae un’infezione genitale da HPV, ma la grande maggioranza di queste infezioni è destinata a scomparire spontaneamente nel corso di pochi mesi, grazie al sistema immunitario. In caso di persistenza nel tempo di infezioni di HPV ad alto rischio, in presenza di altri cofattori e senza un adeguato trattamento clinico, è possibile lo sviluppo di un tumore maligno. Il Test dell’HPV-DNA è in grado quindi, di rilevare la presenza del virus, ma non la sua attività oncogenica e non è indicativo della possibile evoluzione delle lesioni pre-cancerose verso la forma tumorale. Tuttavia la positivita' per un HPV ad alto rischio pone l'indicazione per il monitoraggio con il PAP test.
91.21.5
stabilità:
>0,80<1,20 Pres.a basso titolo
>1,20 Presenti
I
a -20°C: 6 mesi
Occorre la raccolta delle urine 24h.
L'idrossiprolina è un aminoacido ( o meglio un iminoacido) costituente (14%) la struttura del collagene dei vari tessuti e dell' osso. L'escrezione di idrossiprolina è un indice del metabolismo del collagene. Un aumento dei valori di idrossiprolina urinaria può essere osservato nel morbo di Paget, in caso di osteoporosi ed osteomalacia, displasia ossea fibrosa, neoplasie ossee primitive e secondarie, ipertiroidismo, fratture ecc. Una diminuzione dei valori normali di idrossiprolina urinaria, invece, può essere osservato in caso di ipotiroidismo, ipopituitarismo e ipoparatiroidismo.
Utile per la diagnosi di Morbo di Paget;per la valutazione del riassorbimento osseo (osteoporosi) e per la valutazione della risposta alla terapia.
a -20°C: 6 mesi
Bambini : 30 - 270
Le immunoglobuline A (IgA) sono un gruppo di anticorpi presente soprattutto nelle secrezioni esterne, come saliva, lacrime, secrezioni genitourinarie, muco intestinale e bronchiale, colostro elatte materno. Rappresentano un importante mezzo di difesa contro le infezioni locali, impedendo la colonizzazione da parte dei patogeni.Nel deficit selettivo di IgA ( abbastanza frequente: 1 caso su 700)
le IgA sono totalmente assenti.
a -20°C: 6 mesi
0-4 aa <60
4-10 aa <100
>10 aa <150
Le immunoglobuline IgE sono coinvolte nelle fasi iniziali delle reazioni allergiche; prodotte prevalentemente a livello delle membrane mucose respiratorie ed intestinali, le IgE si legano con una estremità (Fab) agli antigeni verso cui sono specificamente dirette e con l'altra (Fc) ai basofili o ai loro equivalenti tissutali, i mastociti, che liberano a loro volta le sostanze responsabili ( principalmente istamina) della reazione allergica
Le IgE totali sono elevate non solo nelle allergie, ma anche nelle parassitosi intestinali; i mielomi secernenti IgE sono rari. Le IgE non attraversano la placenta.
a -20°C: 2 mesi
Classe rast
Le immunoglobuline IgE sono coinvolte nelle fasi iniziali delle reazioni allergiche; prodotte prevalentemente a livello delle membrane mucose respiratorie ed intestinali, le IgE si legano con una estremità (Fab) agli antigeni verso cui sono specificamente dirette e con l'altra estremità (Fc) ai basofili o alla loro controparte tissutale, i mastociti, che liberano a loro volta le sostanze (principalmente listamina) responsabili dei sintomi .
La presenza di IgE specificamente rivolte verso un determinato antigene permette di identificare la causa scatenante la reazione allergica e quindi di prevenire la stessa, evitando l'esposizione o vaccinando il soggetto in modo selettivo. La ricerca delle singole IgE specifiche dovrebbe essere preceduta da una accurata anamnesi volta ad individuare le modalità di contatto (inalante, alimentare, da contatto ) e la famiglia allergenica coinvolta (es. graminacee, alberi, muffe etc). I test che impiegano proteine ricombinanti per ricercare le corrispondenti IgE sono più specifici dei classici RAST e permettono anche di spiegare le eventuali reazioni crociate tra sostanze che possiedono la stessa proteina.
a -20°C: 6 mesi
Le immunoglobuline IgG sono gli anticorpi predominanti nel siero, rappresentando circa il 75% delle immunoglobuline totali . Sono particolarmente importanti nella difesa a lungo termine contro le infezioni; l'agente infettante, infatti, provoca, inizialmente, un aumento di anticorpi specifici di tipo IgM ai quali, successivamente, si sostituiscono gli anticorpi IgG che spesso conferiscono immunita' permanente.
Le IgG materne passano la placenta proteggendo il feto.La presenza di una componente monoclonale rilevata alla elettroforesi è piu' frequentemente di tipo IgG e richiede ulteriori approfondimenti diagnostici.
a -20°C: 3 mesi
Bambini : 50 - 370
Le immunoglobuline IgM sono i primi anticorpi ad apparire in risposta ad uno stimolo antigenico. Vengono poi sostituiti, nel tempo, dagli anticorpi di tipo IgG
Le IgM specifiche sono usate nella diagnosi di infezione acuta in quanto sono le prime ad aumentare in corso di infezione virale o batterica .Livelli alti si osservano anche nella artrite reumatoide, epatopatie croniche,sarcoidosi, e in molte patologie croniche
Le IgM non oltrepassano la placenta e pertanto alti livelli di IgM nel sangue del cordone ombelicale (o nella prima settimana di vita) sono suggestivi di una infezione prenatale ( rosolia, CMV, Toxoplasmosi)
La macroglobulinemia di Waldenstrom è caratterizzata dalla presenza di una immunoglobulina monoclonale IgM.
Livelli bassi si osservano nei mielomi IgG o IgA ( paralisi immunitaria)
Presenza di immunocomplessi circolanti e fenomeni autoimmunitari rappresentano spesso il primum movens di importanti patologie.
Gli immunocomplessi sono costituiti da antigeni e dai loro specifici anticorpi; gli antigeni possono essere localizzati nel tessuto o presenti in circolo, caso nel quale sono definiti immunocomplessi circolanti.
La formazione di immunocomplessi è la normale reazione dell'organismo nella fasi della risposta immunitaria. Mediante l'attivazione del complemento la loro eliminazione avviene per via epatica e splenica, in genere rapidamente, ad opera del sistema di fagocitosi costituito dalle cellule mononucleate.
Vari fattori determinano l'insorgenza delle malattie da immunocomplessi interferendo con questo sistema di eliminazione. In tali situazioni si determina una deposizione degli immunocomplessi nell'endotelio o nelle strutture vascolari mediante legami con i recettori del complemento. Questo processo comporta l'innesco della risposta infiammatoria che determina una distruzione del tessuto coinvolto.
Utili nella valutazione di malattie a possibile genesi autoimmune.
L'immunofissazione sierica è una tecnica che, in caso di sospetta gammopatia monoclonale, viene impiegata per definire la classe di immunoglobuline (IgA, IgG, IgM, IgD), ed il tipo di catena leggera kappa o lambda, che caratterizzano la componente monoclonale stessa.
E ' fondamentale per lo studio delle MGUS e del Mieloma.
a -20°C: 3 mesi
L'immunofissazione urinaria combina una elettroforesi delle urine ( opportunamente concentrate se necessario) con l'immunoprecipitazione delle proteine cosi' separate mediamte antisieri specifici.Gli antisieri comunemente usati sono diretti contro le catene pesanti e le catene leggere libere e/o legate delle immunoglobuline. Secondo tutte le linee guida la immunofissazione urinaria è l'unica tecnica in grado di rilevare correttamente la proteina di Bence-Jones in quanto ne mette in evidenza le 2 caratteristiche distintive di catena leggera libera e monoclonale La immunofissazione urinaria è una tecnica qualitativa : per il dosaggio quantitavo della PBJ nelle urine delle 24h occorre ricorrere alla elettroforesi delle proteine urinarie e alla valutazione densitometrica della banda monoclonale corrispondente alla catena leggera libera rapportata alle proteine totali urinarie. E consigliabile che questa procedura sia effettuata sempre nello stesso laboratorio per il follow-up del mieloma.
a-20°C: 3 mesi
Bambini 500 – 1500
IgA: Adulti 70 – 450
Bambini 30 – 270
IgM: Adulti 50 – 320
Bambini 50 – 370
vedere dosaggio delle singole frazioni :IgG ,IgA, IgM alle voci corrispondenti
a -20°C: 2 mesi
Eterozigoti: 30 - 70
Omozigoti fino a: 20
La colinesterasi (pseudocolinesterasi) è presente nel fegato, pancreas, cuore, sangue e cervello.In ambito clinico viene utilizzata per monitorare la funzionalità epatica e in quello preoperatorio può consentire di individuare i pazienti portatori di forme atipiche ( varianti) che possono comportare rischi (apnea) nel caso di anestesia con succinilcolina. Le forme atipiche vengono distinte in base alla resistenza all'inibizione da dibucaina, fluoruro e alla completa assenza di attività della colinesterasi. Nel caso della dibucaina viene misurata l'attività della colinesterasi totale nel siero e si determina il NUMERO DI DIBUCAINA che rappresenta la percentuale di inibizione dell' attività dell'enzima in presenza di dibucaina
a -20°C : 3 mesi
Donne: 10 - 320
Menopausa: 0 - 17
L'Inibina B è il più potente inibitore dell'FSH ed è prodotta dai follicoli dell'ovaio: si riduce quando il loro numero è prossimo all'esaurimento. La riduzione dei livelli dell'Inibina B porta, a sua volta, a un aumento dell'FSH. Nell'uomo, bassi livelli di inibina B indicano una spermatogenesi scarsa o assente e si sono rivelati un buon segnale predittivo di successo o insuccesso del recupero chirurgico degli spermatozoi per la successiva esecuzione della fecondazione in vitro.
Nella donna, l'Inibina B può essere utilizzata, allo stesso modo dell'estradiolo, per controllare la crescita follicolare (controllo dei cicli di superovulazione).
Inoltre l'Inibina B permette la valutazione della riserva ovarica e la predizione all'induzione dell'ovulazione.
a -20°C: 2 mesi
dopo 30 minuti 41 - 125
dopo 60 minuti 20 - 120
dopo 90 minuti 20 - 90
dopo 120 minuti 18 - 56
La valutazione di questo parametro, risultae utile nel sospetto di insulinoma , nell'obesita' nel diabete .L'azione dell'insulina favorisce l'ingresso del glucosio ematico nelle cellule; pertanto, di fronte ad una sua carenza i livelli glicemici si innalzano sensibilmente (iperglicemia), mentre quando viene secreta in eccesso si registra una caduta degli stessi ( ipoglicemia)
A - 20°C : 6 mesi
Genotipo : 22018 A/A e G/A
Il test identifica due polimorfismi (SNP) nella regione regolativa del gene della lattasi MCM6: 13910 C/T e 22018 G/A . Se la mutazione 13910 è presente allo stato omozigote (C/C) si hauna totale deficienza dell’enzima lattasi nell’adulto con conseguente impossibilità di digerire il lattosio e sintomi gastrointestinali quali flatulenza, meteorismo, crampi e diarrea, ma anche disturbi più difficili da interpretare quali capogiri, insonnia, irritazioni cutanee e, persino, secondo la recente letteratura, depressione. In individui eterozigoti 13910 C/T, la riduzione del 50% del livello di attività della lattasi è normalmente sufficiente a garantire la digestione del lattosio (secondo alcuni autori, in condizioni particolari di stress o altro, anche gli eterozigoti hanno una certa tendenza a sviluppare intolleranza). Gli individui con genotipo 13910T/T sono perfettamente tolleranti al lattosio. La prevalenza del genotipo 13910 C/C (“non persistenza” della lattasi” ) è del 15% circa nei paesi del Nord Europa , mentre è molto comune nei paesi dell’area mediterranea dove arriva fino al 50-70 %. In Italia il 40 % circa delle persone sono omozigoti 13910 C/C, il 50% sono eterozigoti 13910 C/T mentre è raro il genotipo 13910 T/T (10% circa).
Il 100% degli individui con intolleranza primitiva al lattosio (IPL) ha il genotipo 13910 C/C. Il 90% circa di questi ha anche il genotipo 22018 G/G mentre il restante 10% ha il genotipo 22018 G/A o A/A generalmente con sintomatologia più lieve.
Numerosi studi hanno confermato che l’analisi di questi due polimorfismi costituisce un valido strumento di diagnosi della intolleranza da lattosio. La variante genotipica 13910 C/C e 22018 G/G associata ad una minore trascrizione del gene, corrisponde al fenotipo di intolleranza al lattosio.
In conclusione i risultati vanno interpretati secondo la seguente tabella:
|
GENOTIPO |
13910 C/C e 22018 G/G |
13910 C/C e 22018 A/A oppure 22018 G/A |
13910 C/T oppure 13910 T/T e qualsiasi genotipo 22018 |
|
INTOLLERANZA AL LATTOSIO |
SI |
SI CON SINTOMATOLOGIA LIEVE |
NO |
Negli adulti il test genetico correla perfettamente con i risultati del breath test al lattosio.
Nei bambini ,dal momento che il declino dell’attività della lattasi si sviluppa, nelle popolazioni europee, fra i 5 e i 12 anni, il test genetico effettuato deve essere interpretato con attenzione.
In questo caso l’analisi delle varianti 13910 C>T e22018 A>G, deve essere considerata come un test di esclusione, utile cioè per escludere il coinvolgimento della componente genetica nell’insorgenza di eventuali disturbi conseguenti all’ingestione di alimenti contenenti lattosio
L
a -20°C: 2 mesi
Scartare i campioni emolizzati! L'emolisi interferisce fortemente.
L'LDH (lattato deidrogenasi) è un enzima contenuto nel citoplasma che catalizza la conversione dell'acido piruvico ad acido lattico. La LDH è contenuta in vari organi e tessuti (fra cui fegato, globuli rossi, miocardio, muscoli scheletrici, pancreas, polmoni, reni). Questo esame è utile per valutare il danni cardiaco, epatico, muscolare e renale.
Principali patologie, che determinano un aumento dei valori: Alcool - Anemia emolitica e megaloblastica - Carcinomatosi diffusa - Clofibrati - Delirium tremens - Distrofia muscolare - Emolisi - Epatopatie (epatite virale, metastasi, cirrosi, colangite ecc.) - Glomerulonefrite - Infarto cardiaco - Infarto cerebrale - Infarto polmonare - Infarto renale - Ipossia - Ipotiroidismo - Leucemia - Linfoma - Miosite - Meningite - Mononucleosi infettiva - Narcotici - Neoplasia renale, vescicale o prostatica - Pielonefrite cronica - Shock - Sindrome nefrosica - Traumi.
L'emolisi in vitro provoca valori falsamente elevati di LDH.
Le dimunuzioni di LDH non hanno significato.
a -20°C: 2 mesi
Rischio basso 100 - 129
Rischio moderato 130 - 159
Rischio alto 160 - 189
Rischio elevato > 190
Il colesterolo alimentare giunge al fegato, da dove passa nel sangue sotto forma di lipoproteine con elevato contenuto di lipidi (VLDL, very low density lipoproteins). Le VLDL vengono rimaneggiate in circolo, cedono parte dei lipidi e diventano LDL.
Le LDL, come tali o dopo essere state alterate per processi ossidativi, possono depositarsi nella parete dei vasi sanguigni ed essere inglobate dai macrofagi se la parete del vaso è danneggiata. Un iniziale danno dell'endotelio ( il rivestimento dei vasi sanguigni a contatto con il sangue circolante), a cui fa seguito il richiamo dii macrofagi , piastrine e leucociti, promuove lo sviluppo e la perpetuazione di uno stato infiammatorio locale a cui si associa l'accumulo di lipidi ( veicolati dalle LDL), con formazione di placche aterosclerotiche delle grandi e medie arterie.
insieme con il Colesterolo totale è il principale indicatore di aumentato rischio cardiovascolare.
a -20°C: 2 mesi
F.foll.1°metà (G-15/G-9) 1,5-8,0
F. foll.2°metà (G-8/G-2) 2,0-8,0
F. luteinica (G+3/G+15) 0,2-2,5
Menopausa 8,0-33,0
uomini: < 7,0
L'LH (ormone luteotropo) è una glicoproteina costituita da due subunità, alfa e beta. La catena beta conferisce la specificita' immunologica all'ormone anche se esiste una similarita' strutturale con la catena beta della gonadotropina corionica Viene prodotto dalle cellule basofile del lobo anteriore dell'ipofisi, sotto il controllo pulsatile dell'ormone ipotalamico GNRH. L'attività delle ghiandole ipotalamica ed ipofisaria è regolata a sua volta, dal livello degli ormoni gonadici circolanti. Durante il ciclo mestruale l'LH presenta una caratteristico andamento ciclico con un aumento dei livelli al momento dell'ovulazione. Nell'uomo agisce come stimolo per la spermatogenesi e la produzione di testosterone. Nell'uomo livelli alti di FSH sono dovuti a ipogonadismo primitivo con cariotipo normale (da castrazione, orchite, irradiazione, agenesia testicolare, aplasia germinale) e con cariotipo anormale (sindrome di Klinefelter, sindrome di Turner maschile). I valori di LH sono bassi nell'ipogonadismo ipotalamo-ipofisario.
Nella donna e' aumentato per insufficienza ovarica primitiva congenita (sindrome di Turner, sindrome di Morris) e acquisita (cisti, malattia policistica, neoplasie, irradiazione). E' diminuito nell'insufficienza ovarica secondaria a malattie ipofisarie, alterazioni neuroipotalamiche e malattie sistemiche.
L'LH viene comunemente usato nel monitoraggio della stimolazione ovarica, nella terapia della sterilità, infertilità, nella fivet, e nell'inseminazione artificiale.
a -20°C: 1 mese
La lipasi è un enzima sintetizzato nel pancreas ed è presente normalmente in piccola quantità nel siero. La sua funzione è quella di scindere i trigliceridi in acidi grassi e glicerolo a livello del duodeno.
L'aumento dei livelli sierici di lipasi è legato nella maggior parte dei casi ad infiammazione pancreatica; esso è infatti più specifico dell' amilasi anche se valori elevati di lipasi si possono riscontrare in corso di infarto intestinale, colecistite, peritonite.
Inoltre, la lipasi è escreta attraverso i reni, per cui, spesso, la sua attività è elevata in caso di insufficienza renale.
Tuttavia i livelli che raggiunge la lipasi nel siero in caso di affezioni non pancreatiche sono inferiori a quelli che si hanno in caso di pancreatite acuta dove spesso superano di 5-10 volte i valori normali. Non esiste una correlazione tra l'attività della lipasi determinata nel siero ed il grado del danno al pancreas. Nella pancreatite acuta i livelli di lipasi aumentano un pò più tardi di quelli dell'amilasi (il picco è 24-48 ore dopo l'inizio della pancreatite) e rimangono elevati più a lungo, anche per più di 7 giorni. Per questi motivi essa è di aiuto in caso di diagnosi non immediata di pancreatite acuta.
a -20°C: 1 mese
I lipidi totali comprendono trigliceridi,colesterolo, fosfolipidi e acidi grassi liberi. Poiché i lipidi non sono miscibili con l'acqua, essi vengono trasportati nel plasma in combinazione con proteine, così da costituire un complesso solubile. Quando il tasso di lipidi è normale (400-900 mg/dL ) il siero è limpido .Tuttavia la lipemia può aumentare anche considerevolmente, in particolare per aumento dei trigliceridi, sino a determinare anche a digiuno l'intorbidamento (lattescenza) del siero. Per tale motivo il termine iperlipemia, che in senso lato indica un qualsiasi aumento dei lipidi totali al di sopra dei valori normali, viene da alcuni utilizzato più in particolare per indicare le condizioni di lattescenza del siero.La diminuzione dei lipidi totali al di sotto dei valori normali è condizione che si associa in genere a situazioni di grave sofferenza dell'organismo (per es. in condizioni di insufficiente alimentazione, nelle gravi malattie epatiche). È tuttavia da ricordare che la determinazione dei lipidi totali ha perso gran parte del suo significato da quando è possibile valutare praticamente e con esattezza le diverse frazioni lipidiche del siero. Sul piano diagnostico è infatti di maggior importanza conoscere le variazioni dei trigliceridi, del colesterolo, dei fosfolipidi e degli acidi grassi liberi piuttosto che quelle del contenuto totale di lipidi .
Occorre lo sperma raccolto in un contenitore sterile CS. Prima dell’esame è consigliabile non avere rapporti per un minimo di tre giorni e un massimo di 7. Lo sperma va raccolto esclusivamente mediante masturbazione eiaculando direttamente nel contenitore e va consegnato in Laboratorio entro 60 minuti dalla raccolta (accettazione solo al mattino dalle 8.00 alle 10.00). L’ora di emissione va annotata sul contenitore. Sebbene la raccolta in laboratorio venga suggerita da alcuni specialisti a nostro avviso essa non è ottimale in quanto l'ambiente assai poco "fisiologico" puo' influenzare negativamente l'eiaculazione, in particolare il volume.
Lo spermiogramma serve ad evidenziare le varie componenti e le caratteristiche dello sperma al fine di dare un giudizio sulla fertilità e sullo stato di salute di tutto l'apparato genitale. I parametri più comuni che vengono misurati sono il pH, la viscosità, il tempo di fluidificazione , il numero di spermatozoi per mL e totale nell'eiaculato , la percentuale di forme normali ( morfologia) , il tipo e la percentuale di motilità degli spermatozoi, la concentrazione dei leucociti per mL
a -20°C: 6 mesi
Allarme sup. a 1,50
Farmaco utilizzato nel trattamento delle psicosi maniaco-depressive.
Viene somministrato per via orale in forma di carbonato, assorbito dal tratto gastroenterico ed eliminato per via renale.
Il picco ematico si ha dopo 2-4 ore dall'assunzione, mentre l'emivita è di 48-72 ore. L'azione sedativa a livello del sistema nervoso centrale è dovuta alla ricaptazione dei neurotrasmettitori eccitatori. Il monitoraggio serve a valutare la tolleranza al farmaco e ad evitare possibili intossicazioni.
Apatia, inerzia,sonnolenza, letargia, difficolta' di parola, comparsa di tremori, convulsioni , debolezza muscolare e atassia possono essere alcuni dei sintomi premonitori di intossicazione.
a -20°C: 1 mese
La lipoproteina (a) è una particella simile alle lipoproteine a bassa densità (LDL), sintetizzata dal fegato, è formata da una molecola di apolipoproteina B100 (apo B100) legata covalentemente con una glicoproteina (a). Il ruolo fisiologico e gli effetti della lipoproteina (a) non sono ancora stati del tutto chiariti, ma, in vitro, è stato osservato che Lp(a) è in grado di oltrepassare l'intima arteriosa e, negli studi compiuti su animali, è stata riportata la capacità di Lp(a) di promuovere trombosi, infiammazione e formazione di cellule schiumose (foam cells).
Nonostante i numerosi studi epidemiologici degli ultimi anni, l'associazione tra concentrazione ematica di Lp(a) e rischio cardiovascolare rimane modesta.
M
a -20°C: 3 mesi
Occorre la raccolta delle urine 24h.
Lo ione magnesio ha il compito di regolare l'attività elettrica delle membrane cellulari e, all'interno della cellula, è cofattore di numerose reazioni enzimatiche. Nei tessuti è coinvolto nel processo di fosforilazione dell'ATP, molecola fonte di energia per l'organismo, per cui è implicato in tutti o quasi i processi metabolici ed influenza la funzione di molti organi, incluso il tessuto neuromuscolare. Inoltre, gli elementi intracellulari potassio, magnesio e calcio, sono in stretta relazione l'uno con l'altro nel regolare l'attività elettrica di membrana; di conseguenza, è difficile mantenere un livello normale di potassio quando un paziente ha bassi livelli di magnesio nel sangue. Assorbito a livello intestinale, è eliminato con le urine essendo prima filtrato dai glomeruli e poi parzialmente riassorbito a livello tubulare sotto l'influenza del paratormone (aumento del riassorbimento) e dell'aldosterone (diminuzione dell'assorbimento). Il 70% del magnesio è nelle ossa ed il 30 % è distribuito nelle cellule; nel sangue è contenuto principalmente nei globuli rossi e nel plasma e, in quest'ultimo, per il 60% in forma di ione Mg++ e per il 40% legato a proteine.
È particolarmente importante monitorare i livelli di magnesio in pazienti cardiopatici: bassi livelli possono aggravare le aritmie cardiache, mentre l'ipermagnesiemia ritarda la conduzione neuromuscolare e cardiaca.
Il deficit di magnesio è presente in caso di malnutrizione, malassorbimento, aumentata perdita per via renale come in caso di ipoparatiroidismo, iperaldosteronismo , diabete scompensato, uso di diuretici, alcolismo, ed anche in caso di gestosi gravidica. I sintomi del deficit di magnesio sono per lo più neuromuscolari (debolezza, irritabilità, alterazioni elettrocardiografiche, convulsioni etc). Livelli aumentati di magnesio sono comunemente associati all'ingestione di antiacidi e lassativi contenenti magnesio, ad insufficienza renale cronica, a ipotiroidismo, morbo di Addison. I sintomi dell' ipermagnesiemia includono letargia, nausea, vomito.
a -20°C: 3 mesi
Lo ione magnesio ha il compito di regolare l'attività elettrica delle membrane cellulari e, all'interno della cellula, è cofattore di numerose reazioni enzimatiche. Nei tessuti è coinvolto nel processo di fosforilazione dell'ATP, molecola fonte di energia per l'organismo, per cui è implicato in tutti o quasi i processi metabolici ed influenza la funzione di molti organi, incluso il tessuto neuromuscolare. Inoltre, gli elementi intracellulari potassio, magnesio e calcio, sono in stretta relazione l'uno con l'altro nel regolare l'attività elettrica di membrana; di conseguenza, è difficile mantenere un livello normale di potassio quando un paziente ha bassi livelli di magnesio nel sangue. Assorbito a livello intestinale, è eliminato con le urine essendo prima filtrato dai glomeruli e poi parzialmente riassorbito a livello tubulare sotto l'influenza del paratormone (aumento del riassorbimento) e dell'aldosterone (diminuzione dell'assorbimento). Il 70% del magnesio è nelle ossa ed il 30 % è distribuito nelle cellule; nel sangue è contenuto principalmente nei globuli rossi e nel plasma e, in quest'ultimo, per il 60% in forma di ione Mg++ e per il 40% legato a proteine.
È particolarmente importante monitorare i livelli di magnesio in pazienti cardiopatici: bassi livelli possono aggravare le aritmie cardiache, mentre l'ipermagnesiemia ritarda la conduzione neuromuscolare e cardiaca.
Il deficit di magnesio è presente in caso di malnutrizione, malassorbimento, aumentata perdita per via renale come in caso di ipoparatiroidismo, iperaldosteronismo , diabete scompensato, uso di diuretici, alcolismo, ed anche in caso di gestosi gravidica. I sintomi del deficit di magnesio sono per lo più neuromuscolari (debolezza, irritabilità, alterazioni elettrocardiografiche, convulsioni etc). Livelli aumentati di magnesio sono comunemente associati all'ingestione di antiacidi e lassativi contenenti magnesio, ad insufficienza renale cronica, a ipotiroidismo, morbo di Addison. I sintomi dell' ipermagnesiemia includono letargia, nausea, vomito.
a -20°C: 6 mesi
Cutoff : 500 ng/mL
L'ecstasy è una sostanza psicoattiva sintetica che agisce sia come stimolante che come allucinogeno, fa sentire pieno di energia chi la usa e produce effetti di distorsione della percezione oltre ad aumentare la sensibilità tattile. È conosciuta anche come MDMA, un acronimo del suo nome chimico (methylenedioxymethamphetamine, "MDMA"), viene assunta per via orale, solitamente in pastiglie, ed i suoi effetti durano da 3 a 6 ore. Chi fa uso di ecstasy può prendere una seconda dose appena gli effetti della prima cominciano ad attenuarsi. L'MDMA o ecstasy danneggia il cervello ed è tossica per i neuroni. L'ecstasy può interferire con la capacità del corpo di regolazione della temperatura corporea ed in questo modo può portare a gravi conseguenze ed in alcuni casi alla morte. Inoltre l'ecstasy può causare un aumento della frequenza cardiaca e della pressione sanguigna.
Effetti indotti: Stimolazione del sistema nervoso centrale, euforia, senso di felicità diffusa, illusione di grandi legami emotivi con cose o persone sconosciute, nistagmo, mascelle digrignanti, diminuzione dell'appetito, aumento della temperatura corporea, talvolta acidità di stomaco, lieve perdita del controllo muscolare, sbalzi di pressione dovuti alla sensazione di euforia, basso livello di salivazione. Possibili effetti indesiderati sono irrequietezza, confusione, iperriflessia, mioclono, convulsioni, midriasi, piloerezione, panico, secchezza delle fauci, diarrea e nausea. Nei casi più gravi rabdomiolisi con mioglobinuria, coagulazione intravascolare disseminata, ipertermia, insufficienza renale acuta, specialmente se l'MDMA viene assunta insieme ad alcolici. In soggetti predisposti possono presentarsi severe aritmie con ipotensione fino allo shock. Sono documentati alcuni casi di disidratazione dovuti alla non percezione della stanchezza e al relativo continuo movimento che hanno causato l'ospedalizzazione o il decesso del soggetto, solitamente quando l'MDMA è assunta insieme ad alcol.
a -20°C: 6 mesi
Cutoff : 300 ng/mL
Il metadone (noto con diversi nomi tra cui: Polamidon, Eptadone, Dolophine, ecc,) è un oppioide sintetico, usato in medicina come analgesico nelle cure palliative e utilizzato per ridurre l'assuefazione nella terapia sostitutiva della dipendenza da stupefacenti. È stato sintetizzato in Germania nel 1937; pur chimicamente differente dalla morfina o dall'eroina, agisce come queste primariamente sul μ-recettore degli oppioidi (agonista puro) con effetti clinici simili. Il metadone è utilizzato utilmente nel controllo del dolore cronico per la sua lunga durata d'azione ed il basso costo. Inoltre, da molti anni, viene usato nel trattamento della dipendenza da oppiacei, pur essendo noto il suo potenziale rischio di dipendenza e tolleranza farmacologica. La sindrome di astinenza da metadone, pur quantitativamente simile a quella della morfina, ha un esordio più lento ma più prolungato e con una sintomatologia più lieve.
Gli effetti collaterali più gravi sono: depressione respiratoria e circolatoria, arresto respiratorio, shock ed arresto cardiaco. Raramente si possono avere casi di prolungamento dell´intervallo QT
Gli effetti collaterali più frequenti sono: senso di vuoto alla testa, vertigine, sedazione, nausea, vomito, sudorazione e ipotensione ortostatica.
Altre reazioni avverse sono: Sul sistema nervoso centrale: euforia, disforia, debolezza, cefalea, insonnia, agitazione, disorientamento e disturbi visivi.Sull'apparato gastroenterico: bocca secca, anoressia, stipsi e spasmo delle vie biliari. Apparato cardiovascolare: rossore al viso, bradicardia, palpitazioni, svenimento e sincope. Sull'apparato genito-urinario: ritenzione urinaria o difficoltà alla minzione, effetto antidiuretico e ridotta libido e/o impotenza. Manifestazioni allergiche: prurito, orticaria, altre reazioni cutanee, edema e raramente orticaria vasculitica.
Il glicerolo presente nella composizione può determinare: mal di testa, disturbi di stomaco e diarrea. Il sodio benzoato può determinare: irritazione delle mucose.
a -20°C: 3 mesi
Metanefrina : 30 - 300
Occorre la raccolta delle urine delle 24h in apposito contenitore contenente una piccola quantita' di HCl come acidificante conservante
Il dosaggio delle metanefrine urinarie e plasmatiche rappresenta un test semplice ed affidabile per lo screening di feocromocitoma. Queste sostanze derivano infatti dal metabolismo delle catecolamine, ormoni prodotti e secreti dalla midollare del surrene allo scopo di preparare l'organismo ad affrontare eventi stressogeni.
Il feocromicitoma è un tumore generalmente benigno che colpisce le ghiandole surrenali, provocando un'ipersecrezione di catecolamine; di conseguenza aumentano i livelli plasmatici ed urinari di adrenalina e noradrenalina, ma anche dei rispettivi metaboliti acido vanil mandelico e metanefrine. La misura differenziata delle metanefrine nel plasma e nelle urine offre una sensibilità maggiore rispetto a quella delle catecolamine plasmatiche ed urinarie. Questo perché le metanefrine si formano all'interno del tumore e vengono secrete in modo continuo, a differenza dei loro precursori (catecolamine), che vengono invece secreti in modo incostante e molto variabile da parte del tumore. Dunque, il rilievo di normali valori di metanefrina e normetanefrina porta ad escludere la presenza di un feocrmocitoma o paraganglioma secernente, cosa non automatica in presenza di normali valori di adrenalina e noradrenalina. Ad ogni modo, la quantità di metanefrine urinarie non può dare alcuna informazione sulla dimensione o sul numero dei tumori; ad esempio, un feocromocitoma di piccole dimensioni può determinare una consistenze ipersecrezione adrenergica. Tutte queste informazioni saranno quindi raccolte tramite indagini strumentali come TC, risonanza magnetica addominale, PET con 6-(18F)fluorodopamina, oscintigrafia con meta-iodobenzilguanidina (MIBG) o con analoghi marcati della somatostatina(octreoscan).
Quando possibile, la misura differenziale delle metanefrine (metanefrina e normetanefrina) è consigliata, perché talora il tumore secerne solo un tipo di catecolamina (adrenalina o noradrenalina); perciò, soprattutto in caso di scarsa secrezione, la misura non differenziata potrebbe dare un risultato falsamente negativo. Inoltre, l'eventuale rilievo di un'aumentata secrezione di metanefrina o adrenalina indirizza subito l'indagine di localizzazione verso il surrene, sede esclusiva di sintesi dell'adrenalina (la noradrenalina può essere secreta anche da alcune terminazioni nervose, quindi da feocromocitomi extrasurrenali o paragangliomi).
Per quanto detto, vengono avviati al dosaggio delle metanefrine urinarie, tutti i pazienti che soffrono di ipertensione mal controllata, con sintomi persistenti o con accessi improvvisi che testimoniano l'ipersecrezione adrenergica (cefalee, sudorazione intensa, angoscia, ansietà, palpitazioni e sensazione di battito cardiaco più energico). Dal momento che la secrezione di catecolamine tende a fluttuare nell'arco delle 24 ore, l'esame si effettua a partire da un campione urinario raccolto nelle 24 ore; in questo caso permette di individuare anche eventuali casi di ipersecrezione sfuggiti al dosaggio plasmatico.
Livelli plasmatici di metanefrina lievemente aumentati, possono essere la conseguenza di una cronica attivazione simpatica, come quella che consegue a patologie croniche gravi (come lo scompenso cardiaco). Anche l'abuso di nicotina, caffeina,alcol e certi tipi di droghe (amfetamine, cocaina o efedrina), così come lo stress o l'ansia in vista dell'esame, possono aumentare i livelli di catecolamine e metanefrine nel sangue. Per dirimere ogni dubbio, può essere eseguito il test di soppressione con clonidina (300 mg per os), un farmaco capace di inibire il rilascio di catecolamine da parte del sistema simpatico; di conseguenza, il mancato calo dei livelli delle catecolamine e delle metanefrine conferma il tumore (feocromocitoma o paraganglioma). Prima del dosaggio delle metanefrine l'uso di antidepressivi e sostanze psicoattive andrebbe sospeso per due settimane.
a -20°C: 6 mesi
Cutoff : 500 ng/mL
Le metanfetamine (o metilamfetamine; altri nomi:nfet, speed, ice, shabu, crank ) hanno avuto grande popolarità a partire dagli anni '70 sostituendo completamente, nell'uso ricreativo, le anfetamine 'classiche'.
A partire dagli anni '90 sono ritornate in uso e sono attualmente tra le droghe più utilizzate, e più problematiche, nella Comunità Europea e in Asia (Giappone in testa). Esistono più di 180 tipologie di metanfetamine, alcune delle quali sono frutto di ulteriori sintesi dell'MDMA (Ecstasy), in cui viene modificata più o meno profondamente la struttura molecolare originale. La metanfetamina è un potente stimolante che dà assuefazione e causa gravi danni al Sistema Nervoso Centrale. Questa droga si produce facilmente in laboratori clandestini con ingredienti economici che si possono ottenere senza ricetta medica. La metanfetamina è conosciuta come "speed", "ice" o "crystal" (questi ultimi due nomi si riferiscono in particolare alla metanfetamina che si fuma). Si tratta di una polvere cristallina bianca, dal sapore amaro e inodore che si scioglie facilmente nell'acqua o nell'alcol. La metanfetamina, essendo uno stimolante molto potente, anche in piccole dosi, può incrementare l'insonnia, l'attività fisica e diminuire l'appetito. Una breve sensazione euforica è stata segnalata da coloro che la fumano o se la iniettano. Se viene ingerita o sniffata, produce invece, una sensazione stimolante che può durare fino a dodici ore.
Alcuni tossicodipendenti mescolano speed e eroina per ottenere lo "speedball". Alte dosi di questa sostanza possono far aumentare la temperatura del corpo a livelli pericolosi, a volte mortali, e possono causare anche convulsioni.
Gli effetti a breve termine dell’abuso di metanfetamina possono includere:aumento dell’attenzione e riduzione della fatica - aumento dell’attività fisica -riduzione dell’appetito - sensazione di euforia ed eccitazione - aumento della respirazione - ipertermia (aumento della temperatura)
Gli effetti a lungo termine dell’abuso di metanfetamina possono includere: Sintomi psicotici (paranoia · allucinazioni · disturbi dell’umore · attività motoria ripetitiva) - Perdita di peso - Ictus.
Diagnosi delle micosi cutanee e sistemiche.
a -20°C: 1 mese
La mioglobina è una cromoproteina pirrolica di origine muscolare, costituita da un ferroeme e da globina. La mioglobina lega reversibilmente una molecola di ossigeno con formazione di ossimioglobina ed agisce come "trasportatore intermedio" trasferendo ossigeno alla cellula muscolare. Il passaggio nel sangue e nell'urina di questa proteina è indice di distruzione muscolare (muscolo scheletrico e miocardio). Il dosaggio in corso di infarto miocardicodimostra un aumento dopo la seconda ora, un picco entro 7-10 ore ed aumento significativo sino a 18 ore. E' perciò l'indice precoce di infarto miocardico ed i valori sono correlati alla sua estensione.
Nelle urine compare in corso di ipermioglobulinemie.
Un aumento dei valori normali di mioglobina può essere dovuto a:
Cause ereditarie: deficit di fosforilasi - deficit di fosfofruttochinasi - sindromi incompletamente caratterizzate (eccesso di produzione di lattato, diminuita ossidazione degli acidi grassi) - sindromi non caratterizzate (difetti biochimici familiari non conosciuti)
Cause sporadiche: sforzo fisico (non allenati, maratoneti, reclute militari, ecc.) - ischemia (occlusione arteriosa, compressione arteriosa, convulsioni dovute ad una crisi epilettica, elettroshock, ecc.) - alterazioni metaboliche (depressione metabolica: intossicazioni da CO, barbiturici, narcotici; tossici e farmaci: eroina, teofillina, salicilati, amfetamina, ecc.; altre cause: ipokalemia, calore, disidratazione, febbre e infezioni sistemiche) - malattie muscolari acquisite - interventi urologici -
A -20°C 3 mesi
Il rischio di patologia cardiovascolare e di trombosi venosa è determinato sia da fattori ambientali (età, gravidanza, contraccezione orale, etc.) sia da una predisposizione genetica. Alcune mutazion nei geni del Fattore V e del Fattore I I della coagulazione e nel gene della Metilentetraidrofolato reduttasi (MTHFR) possono provocare suscettibilità alla trombosi. La mutazione G 1691 A nel gene del Fattore V causa la sintesi di una proteina-chiamata Fattore V Leiden- in cui l'Arginina 506 è sostituita da una Glutamina . Il Fattore V LEIDEN possiede una normale attività procoagulante ma è sostanzialmente meno sensibile alla degradazione mediata dalla Proteina C attivata (APC). La resistenza alla Proteina C attivata è il maggiore fattore di rischio ereditario per lo sviluppo della trombosi.La presenza della mutazione aumenta di 5-10 volte il rischio trombosi venosa; tale rischio è ancora maggiore se si assunono contracettivi orali
A -20°C 3 mesi
Il rischio di patologia cardiovascolare e trombosi venosa è determinato sia da fattori ambientali (età, gravidanza, contraccezione orale, etc.) sia da predisposizione genetica.
Mutazioni nei geni del Fattore V e del Fattore II della coagulazione e nel gene Metilentetraidrofolato reduttasi (MTHFR) possono causare suscettibilità alla trombosi.
Il Fattore II della coagulazione o Protrombina svolge un ruolo fondamentale nella cascata coagulativa in quanto la sua attivazione a trombina porta alla trasformazione del fibrinogeno in fibrina e quindi alla formazione del coagulo.
La variante genetica G 20210 A , è associata ad elevati livelli di protrombina funzionante con conseguente aumentato rischio di trombosi venosa.
A -20°C 3 mesi
L' Emocromatosi ereditaria (HH), è una malattia del metabolismo del ferro che viene ereditata come carattere autosomico recessivo. E' piuttosto comune nei soggetti di razza bianca; presenta, infatti, una prevalenza di 0.2 - 0.5% nella popolazione caucasica.
E' caratterizzata da un eccessivo assorbimento di ferro da parte dell'intestino e da un progressivo accumulo di questo nel fegato, pancreas, cuore, articolazioni, ipofisi con conseguenze piuttosto gravi quali cirrosi, infarto, diabete, artrite, carcinoma epatocellulare e ipogonadismo ipogonadotropo.
Generalmente si manifesta in età adulta con sintomi quali stanchezza, depressione, irritabilità che, essendo comuni a molte altre patologie spesso rendono difficile la diagnosi. L'identificazione dei polimorfismi del gene HFE ha reso possibile la diagnosi genetica presintomatica della malattia. Sono state identificate tre mutazioni principali : C 282 Y ; H 63 D ; S 65 C.
a -20°C: 10 gg
Occorre la raccolta dell’espettorato, non della saliva!
Diagnosi di infezione tubercolare. Molto piu' rapida rispetto ai metodi tradizionali.
N
Le più recenti evoluzioni dei test su DNA fetale sono rappresentate dal Nipt test e dal G test
Sono le indagini prenatali non invasive e rappresentano due tipi di esame perfettamente sovrapponibili. Il nostro centro antepone il Nipt test perché i tempi di esecuzione ed i costi sono inferiori rispetto al G test.
Il Nipt-test è una metodica di analisi prenatale di ultima generazione, non invasiva, per la valutazione del rischio di avere un feto affetto da Trisomia 21, 18 o 13, dalle aneuploidie dei cromosomi sessuali (X0, XXY, XYY, XXX) e da microdelezioni e microduplicazioni cromosomiche (Sindrome du Cri du Chat, sindrome da microdelezione 1p36, sindrome da microdelezione 2p33.1) per citarne qualcuna.
Il test è indicato a tutte le donne in attesa che, per motivi di salute (gravidanza a rischio) o per scelte personali non possono o non desiderano accedere alla diagnosi prenatale invasiva.
Il test è semplice, rapido e sicuro, poiché si esegue attraverso un prelievo di sangue materno, effettuabile a partire dalla 10°-11° settimana di gestazione, fino alla 24° settimana.
Garantisce la massima affidabilità nell’individuazione del rischio associato alle più comuni patologie fetali.
L’elevato livello di accuratezza del test permette di ridurre di oltre il 95% il ricorso alle procedure diagnostiche invasive (amniocentesi e villocentesi) eliminando oltre il 99% degli aborti causati dall’invasività di tali procedure.
È possibile eseguire la diagnostica prenatale non invasiva mediante tre pannelli eseguibili anche per gravidanze gemellari e da ovodonazione:
Nipt base:
-studia il rischio di trisomie dei cromosomi 13, 18 e 21;
-aneuploidie dei cromosomi sessuali e monosomie;
-determinazione del sesso
Nipt plus:
-studia il rischio di trisomie dei cromosomi 13, 18 e 21;
-aneuploidie dei cromosomi sessuali e monosomie;
-microdelezioni
-determinazione del sesso
Nipt cario:
-studia il rischio di trisomie dei cromosomi 13, 18 e 21;
-rischio di aneuploidie di tutti i cromosomi (autosomi e sessuali)
-rischio di alterazioni strutturali (delezioni e duplicazioni segmentali) su tutti i
cromosomi (autosomi e sessuali)
-rischio di microdelezioni
a -20°C: 3 mesi
Occorre la raccolta delle urine delle 24h in apposito contenitore contenente una piccola quantita' di HCl come acidificante conservante
I principali ormoni prodotti dalla midollare del surrene ed eliminati con le urine sono adrenalina, nor-adrenalina, metanefrina, nor-metanefrina.
Sono costituiti da un gruppo catecolo legato ad un gruppo aminico e prendono perciò il nome di catecolamine.
Sono sintetizzate dalle cellule cromaffini della midollare del surrene, dal Sistema Nervoso Centrale e dalle terminazioni nervose simpatiche a partire dalla tirosina. Gli effetti fisiologici delle catecolamine si manifestano a seconda del recettore periferico coinvolto. I recettori beta, a livello cardiaco aumentano la frequenza e la forza contrattile mentre a livello polmonare provocano broncodilatazione; quelli alfa, a livello vascolare, provocano vasocostrizione. Esse intervengono anche a livello di diverse strutture del sistema nervoso centrale ove giocano un ruolo importante come neuromediatori. La midollare surrenale produce minime quantità di catecolamine . Questa produzione può aumentare considerevolmente in seguito a stimoli (stress, esercizio muscolare, ipotensione, emorragie, ipossia, ipoglicemia, esposizione al freddo). Nel sangue gli ormoni surrenalici sono trasportati ai diversi organi effettori in parte in forma libera, in parte legati alle proteine. I metaboliti delle catecolamine (adrenalina e noradrenalina) sono metanefrine e acido vanilmandelico , escreti nelle urine.
La misura dell'escrezione delle catecolamine nelle 24 ore viene eseguita quando si sospetta, in caso di ipertensione arteriosa, un tumore del tessuto cromaffine, . Aumenti possono determinarsi anche in presenza di neuroblastomi, ganglioneuromi, ganglioneuroblastomi.
INDICAZIONI CLINICHE: Tumori del tessuto cromaffine: Feocromocitoma, neuroblastoma, ganglioneuroblastoma, ganglioneuroma, paraganglioma.
Il prelievo va effettuato in laboratorio e centrifugato subito a 2-8°C.
La noradrenalina o norepinefrina è un neurotrasmettitore; differisce dall'adrenalina in quanto rispetto ad essa manca di un metile legato al gruppo aminico.
Rilasciata dalle cellule cromaffini come ormone nel sangue, è anche un neurotrasmettitore nel sistema nervoso, dove è rilasciato dai neuroni noradrenergici durante la trasmissione sinaptica. In quanto ormone dello stress, coinvolge parti del cervello dove risiedono i controlli dell'attenzione e delle reazioni. Insieme all'epinefrina, provoca la risposta di 'attacco o fuga' (fight or flight), attivando il sistema nervoso simpatico per aumentare il battito cardiaco, rilasciare energia sotto forma di glucosio dal glicogeno e aumentare il tonomuscolare.
E' utile nella valutazione di alcune forme di ipertensione.
a -20°C: 1 mesi
NB: l'emolisi interferisce provocando valori falsamente elevati
L'NSE e' un enzima prodotto dal sistema nervoso centrale e periferico e dal tessuto neuroendocrino. Trova impiego per la diagnosi e per il monitoraggio dei neuroblastomi, per i quali ha un'alta sensibilita' ed una buona specificita', mentre possiede una bassa sensibilita' per i carcinomi bronchiali.
La colinesterasi sierica presenta due varianti genetiche, normale ed atipica, distinte in base alla resistenza all’inibizione da dibucaina; scarsa nella normale, elevata nella variante atipica. La variante atipica è caratterizzata da una debole attività enzimatica per cui la somministrazione di substrati, quali la succinilcolina nell’induzione dell’anestesia può provocare depressione respiratoria. Individui normali presentano elevati livelli di colinesterasi, inibito dalla dibucaina; individui omozigoti per la forma atipica hanno una ridotta attività sierica e l’enzima non è inibito dalla dibucaina; individui eterozigoti presentano una situazione intermedia. Il numero di dibucaina permette di valutare il rischio operatorio..
O
Se ciò non è possibile, mantenere la provetta in ghiaccio e consegnarla al laboratorio quanto prima.
Il contatto in vitro con i globuli rossi provoca un falso aumento dell'omocisteina
a 2-8°C non più di 24 h
a -20°: 3 mesi
> 60 anni : 6,6 - 20,0
L’omocisteina è un amminoacido che gioca un ruolo di primo piano tra i fattori predisponenti alla trombofilia e quindi al rischio cardiovascolare e a fenomeni di poliabortività.
I livelli ematici di omocisteina sono regolati da vari fattori che interagiscono tra loro, in particolare il quadro genetico, i fattori nutrizionali vitaminici, le abitudini di vita ed eventuali patologie renali.
Il basso apporto di acido folico ed in parte di B12 e B6, il fumo di sigaretta, la vita sedentaria e l’insufficienza renale sono tutti fattori di incremento dei valori ematici che vanno a sovrapporsi ad eventuali anomalie genetiche.
Inoltre l’omocisteina agisce sul fattore V e sul suo regolatore proteina C
Attualmente non si conosce il motivo dell’incremento dell’omocisteina nell’insufficienza renale.
L’omocisteina deriva dal metabolismo della metionina; non è presente negli alimenti come tale ma un’alta assunzione alimentare di metionina può indurre lievi e transitori aumenti dell’omocisteina. La metionina è presente in moltissimi alimenti sia di origine vegetale che, in misura maggiore, animale.
Per degradare l’omocisteina esistono due differenti vie cataboliche, la prima detta trans-sulfurazione determina la formazione di cisteina, un metabolita non tossico grazie all’azione dell' enzima cistationina beta sintetasi.
Il deficit congenito di questo enzima è molto raro ma determina elevatissimi livelli di omocisteina e cistinuria.
L’altra via metabolica è la rimetilazione in cui l’omocisteina entra nella formazione di metionina; perché ciò avvenga è necessaria l’azione dell’acido folico , delle vitamine B6 e B12 e dell' enzima MTHFR.
a -20°C : 3 mesi
26 - 40 anni 0,17 - 7,37
41 - 45 anni 0,01 - 3,27
> 46 anni 0,01 - 1,15
L’ormone antimulleriano (AMH) o Mullerian Inhibiting Substance (MIS) è una glicoproteina dimerica che appartiene alla superfamiglia dei Fattori di Crescita (TGF-b). L’AMH è essenziale nel feto per la regressione dei dotti mulleriani e lo sviluppo dell’organo sessuale maschile. L’AMH è prodotto dalle cellule del Sertoli testicolari nell’uomo e dalle cellule ovariche nella donna. La produzione di AMH nella donna è di circa 3ng/mL nell’età infantile e 2 ng/mL nell’età adulta, per poi raggiungere valori nulli dopo la menopausa. Nell’uomo l’AMH ha valori di circa 50 ng/mL nell’età infantile , poi diventa 2-5 ng/mL in età adulta. E' utile nella diagnosi di fertilità ovarica nella donna ( riserva ovarica) e di funzionalità gonadica nell’uomo, diagnosi di pubertà precoce o tardiva e di disordini dello sviluppo sessuale, diagnosi di criptorchidismo e anorchidismo, diagnosi di tumori delle cellule germinali dell’ovaio,nei pazienti con livelli di LH elevati e con tendenza all’iperinsulinismo.
a -20°C: 2 mesi
Occorre la raccolta delle urine 24h acidificata con circa 10 mL di HCl 6N. Vedere istruzioni nella sezione: Esami Speciali - Raccolta urine 24 ore. Chiedere il contenitore in laboratorio.
Indicazioni Cliniche:
Iperossalurie primarie (deficit genetici enzimatici); iperossalurie secondarie da aumentato assorbimento intestinale (Crohn, celiachia, resezione ileale, insufficenza pancreatica); deficit Vitamina B6; esposizione professionale ad acido ossalico e a glicole etilenico.
Significato Clinico:
L' acido ossalico è un prodotto terminale del metabolismo dell'acido ascorbico e dell'acido gliossilico. La maggior parte dell'acido ossalico (80 - 90%) è di origine endogena, ma esiste anche una quota esogena legata all'apporto alimentare (spinaci, cacao, thè, barbabietole, rabarbaro, pomodori). Ci sono anche lavoratori esposti a sostanze che lo contengono (detergenti, sbiancanti) e può ritrovarsi come metabolita dopo esposizione a glicole etilenico. L'acido assalico viene eliminato per via renale e tende facilmente a precipitare, specialmente in urine alcaline, dando luogo, se in eccesso, a depositi di ossalato di calcio con nefropatia tubolo-interstiziale, nefrocalcinosi, calcolosi renale.
La sua misurazione pertanto costituisce un’accurata conoscenza del grado di neoformazione ossea.
L’osteocalcina aumenta nel morbo di Paget, nell’ipertiroidismo e nell’osteoporosi, mentre i farmaci anticonvulsivanti, i cortisonici, l’eccessivo uso di alcool diminuiscono i livelli di osteocalcina.
P
Nei due giorni prima di un Pap test, meglio evitare deodoranti intimi e prodotti spermicidi, lavande, creme, gel, ovuli o schiume vaginali di qualunque tipo, a meno che siano stati prescritti dal medico, perché potrebbero eliminare o nascondere cellule anormali.
I risultati potrebbero venire alterati anche dai rapporti sessuali, da cui sarebbe meglio astenersi nei due giorni precedenti all'esame.
Esame citologico in strato sottile – Thin-Prep
L'esame citologico in strato sottile, allestito con il metodo Thin-Prep, è stato approvato nel 1996 dalla FDA (Food and Drugs Administration) negli USA e si è quindi successivamente diffuso come il metodo più sensibile per lo screening del tumore del collo dell'utero.
Si esegue il prelievo dal collo dell'utero con la stessa modalità utilizzata per il comune Pap-test. Successivamente, invece di disporre il materiale su un vetrino da inviare all'esame citologico (come si farebbe con il tradiozionale Pap-test), si immerge il materiale raccolto in un flacone contenente un liquido di conservazione e quindi lo si invia al laboratorio. Qui il materiale subisce un processo di lavorazione che purifica il materiale stesso da elementi (cellule infiammatorie, sangue, muco, batteri) che potrebbero disturbare una ottimale leggibilità del preparato. In conseguenza di ciò è possibile esaminare il materiale con una accuratezza molto superiore rispetto a quanto è possibile fare con il Pap-test tradizionale, riducendo quindi il numero di referti dubbi, di non chiara interpretazione o inadeguati.
Un ulteriore vantaggio sta nel fatto che con la tecnica Thin-Prep è possibile eseguire sullo stesso materiale anche ulteriori tipi di esami, come ad esempio la tipizzazione virale per l'HPV. Ciò comporta minore disagio per la paziente, che con un unico prelievo può avere più esami: esame citologico delle cellule del collo dell'utero ed inoltre la tipizzazione virale per l'HPV. Ciò è particolarmente rilevante in considerazione del ruolo che ha l'HPV nello sviluppo dei tumori del collo dell'utero.
Il Pap test è un test di screening, che si effettua cioè anche in donne sane, senza alcun segno di possibile malattia, per individuare precocemente tumori del collo dell'utero o alterazioni che col passare degli anni potrebbero diventarlo. La sua introduzione ha contribuito significativamente alla riduzione della mortalità per tumore del collo dell'utero (anche detto della cervice uterina) per cui andrebbe eseguito regolarmente da tutte le donne dopo l'inizio dell'attività sessuale o comunque a partire dai 25 anni di età.
In seguito a una infezione da papillomavirus di genotipo ad alto rischio l'epitelio della cervice uterina può andare incontro ad una serie di alterazioni che possono portare al carcinoma.
L'esame microscopico , (Pap-Test) permette di identificare le cellule atipiche e, sulla base del grado di atipicità di queste ultime, di stimare indirettamente il livello di danno tissutale
a -20°C: 1 mese
La Proteina C reattiva è una proteina funzionalmente analoga alle immunoglobuline di classe G (IgG) dalle quali si differenzia per non essere specificamente rivolta verso un determinato antigene; è prodotta principalmente nel fegato in risposta a stimoli quali antigeni batterici e fungini e immunocomplessi, ma anche in seguito a traumi. La funzione della PCR è di legarsi, complessandosi con la fosfatidilcolina, alla parete di molti batteri favorendone la fagocitosi da parte dei monociti. Correlata genericamente con la VES, la PCR aumenta e diminuisce più rapidamente di quest'ultima. La PCR aumenta, in maniera più marcata rispetto ad altre proteine di fase acuta (es. α -1-antitripsina alfa-1-glicoproteina ), in caso di infiammazione, infezioni batteriche e traumi. Le infezioni virali non causano un significativo aumento della PCR e pertanto, in assenza di traumi, un aumento della PCR è indicativo di infezione batterica.
Recentemente, leggeri incrementi della concentrazione di PCR nel siero sono stati correlati ad un aumento del rischio cardiovascolare. Per rilevare incrementi così modesti occorre aumentare la sensibilità del metodo che in questo caso è denominato" PCR ultrasensibile o hsPCR
La Proteina C-reattiva ad alta sensibilità (HS -PCR) è in realta' la PCR ( proteina C-reattiva) dosata con un meto molto piu' sensibile di quello tradizionale. È un parametro considerato utile nella valutazione del rischi cardio vascolare. Vedere la voce PCR
A -20°C 3 mesi
MTHFR è la sigla della metilentetraidrofolatoreduttasi, enzima coinvolto nella rimetilazione dell’omocisteina a metionina. La mutazione più frequente riferita a questo enzima è chiamata C667T e determina aumento dei valori plasmatici di omocisteina; può essere presente sia in eterozigosi che in omozigosi con una incidenza molto alta nella popolazione.
Oltre alla mutazione C667T è stata descritta la mutazione A1298C che determina anch’essa un aumento dell’omocisteina. Le mutazioni C677T e A1298C rappresentano un fattore di rischio cardiovascolare solo in soggetti con basse concentrazioni di folati .Ciò sottolinea l'importanza, sia nella prevenzione che nella terapia, dell'apporto nutrizionale di acido folico, il cui deficit risulta un cofattore patogeno necessario.
a -20°C: 3 mesi
Occorre la raccolta delle urine 24h.
Tenere il contenitore al buio.8 Avvolgerlo in foglio di allumnio
Le porfirine sono molecole che chelano il ferro, formando il gruppo eme ed insieme alla globina sono costituenti dell'emoglobina e della mioglobina. La loro sintesi avviene a livello degli eritroblasti e degli epatociti ed il catabolismo porta all'escrezione urinaria di acido delta -amino -levulinico e porfobilinogeno. I loro livelli di escrezione risultano aumentati nel corso diporfirie, infarto miocardio ed insufficienza epatica.
a -20°C: 6 mesi
Occorre la raccolta delle urine 24h.
Il Potassio è il principale catione intracellulare; la sua concentrazione nelle cellule è circa 23 volte maggiore di quella plasmatica.
Questo gradiente di concentrazione serve a creare e mantenere il potenziale elettrico di membrana delle cellule, necessario per la trasmissione nervosa e per l'eccitabilità e la contrattilità muscolare. Inoltre il potassio è coinvolto nella regolazione dell' equilibrio acido- base e della pressione osmotica.
La sua concentrazione nel plasma dipende da più fattori tra cui fattori ormonali, il pH ematico, l'apporto dietetico, la funzionalità renale; essa è inoltre influenzata da diversi tipi di sostanze farmacologiche e ha un ritmo circadiano. Un aumento della potassiemia si può avere in diverse condizioni quali: insufficienza surrenalica, insufficienza renale, diabete mellito scompensato, anemie emolitiche, stati di shock e disidratazione.
Gli effetti clinici principali dell'iperpotassiemia sono rappresentati da alterazioni della conduzione cardiaca ed aritmie; essa può anche causare debolezza muscolare e tremori. Una diminuzione della potassiemia può dipendere da un insufficiente apporto di potassio con l'alimentazione, da un'eccessiva perdita di questo elettrolita per via digerente (vomito, diarrea), da un aumento dell'escrezione urinaria dovuta ad alcune malattie croniche del rene o a morbo di Cushing, da terapie diuretiche prolungate. Le manifestazioni cliniche riguardano soprattutto il sistema neuromuscolare con possibile alterazione della contrattilità della muscolatura liscia, scheletrica e cardiaca.
a -20°C:3 mesi
Il Potassio è il principale catione intracellulare; la sua concentrazione nelle cellule è circa 23 volte maggiore di quella plasmatica.
Questo gradiente di concentrazione serve a creare e mantenere il potenziale elettrico di membrana delle cellule, necessario per la trasmissione nervosa e per l'eccitabilità e la contrattilità muscolare. Inoltre il potassio è coinvolto nella regolazione dell' equilibrio acido- base e della pressione osmotica.
La sua concentrazione nel plasma dipende da più fattori tra cui :fattori ormonali, il pH ematico, l'apporto dietetico, la funzionalità renale; essa è inoltre influenzata da diversi tipi di sostanze farmacologiche e ha un ritmo circadiano. Un aumento della potassiemia si può avere in diverse affezioni tra le quali: insufficienza surrenalica, insufficienza renale, diabete mellito scompensato, anemie emolitiche, stati di shock e disidratazione.
Gli effetti clinici principali dell'iperpotassiemia sono rappresentati da alterazioni della conduzione cardiaca ed aritmie; essa può anche causare debolezza muscolare e tremori. Una diminuzione della potassiemia può dipendere da un insufficiente apporto di potassio con l'alimentazione, da un'eccessiva perdita di questo elettrolita per via digerente (vomito, diarrea), da un aumento dell'escrezione urinaria dovuta ad alcune malattie croniche del rene o a morbo di Cushing, da terapie diuretiche prolungate. Le manifestazioni cliniche riguardano soprattutto il sistema neuromuscolare con possibile alterazione della contrattilità della muscolatura liscia, scheletrica e cardiaca.
a -20°C: 3 mesi
Ovulazione 0,25 - 6,22
Fase luteinica 1,50 - 20,00
Menopausa < 0,41
uomini: 0,25 - 0,56
Il siero va separato al più presto dai globuli rossi.
E' un ormone steroideo femminile. Nella donna non in gravidanza viene prodotto dal corpo luteo dell'ovaio: i suoi livelli nel sangue salgono rapidamente dopo l'ovulazione in concomitanza con il picco di secrezione dell'ormone luteinizzante (LH) ed aumentano nei successivi 6-10 giorni.
Se non avviene la fecondazione, i livelli cadono ed avviene il flusso mestruale.
L'effetto principale del progesterone è la preparazione dell'endometrio uterino all'impianto dell'uovo fecondato e il mantenimento della gravidanza: stimola la secrezione delle ghiandole dell'endometrio, impedisce ulteriori ovulazioni, diminuisce l'eccitabilità della muscolatura uterina, partecipa alla preparazione della ghiandola mammaria all'allattamento.
Nella gravidanza il corpo luteo produce progesterone solo per alcune settimane: viene poi sostituito dalla placenta, che mantiene livelli di ormone in aumento durante tutta la gravidanza.
La determinazione della concentrazione di progesterone nel sangue è utile per documentare un'avvenuta ovulazione, per il monitoraggio nelle pazienti a cui viene indotta l'ovulazione con mezzi farmacologici, per il monitoraggio della terapia sostitutiva con progesterone, come supporto alla valutazione del rischio di aborto precoce. Una concentrazione di Progesterone > 6,0 µg/L nella seconda meta' del ciclo è indice di avvenuta ovulazione.
a -20°C: 6 mesi
Donne: Ciclo mestruale 2,3 - 35,1
Menopausa 0,9 - 32,9
La prolattina è un ormone secreto dall'ipofisi anteriore (adenoipofisi) che nelle donne promuove lo sviluppo della ghiandola mammaria e l'inizio e il mantenimento dell'allattamento.
Stimola la produzione di progesterone da parte del corpo luteo nell'ovaio; agisce come fattore fisiologico di infertilità durante l'allattamento.
I livelli di prolattina aumentano nel sangue nell'ultima parte della gravidanza e raggiungono il massimo all'inizio dell'allattamento. La secrezione di prolattina è controllata da fattori favorenti e fattori inibenti prodotti dall'ipotalamo.
Durante il sonno aumenta di due-tre volte; incrementi momentanei sono provocati anche dalla stimolazione della mammella, dallo stress, dall'esercizio fisico, ecc. Il ruolo della prolattina nel maschio è meno chiaro.
I livelli circolanti di prolattina sono stabilmente elevati in presenza di adenomi dell'ipofisi che secernono prolattina; aumenti meno consistenti si riscontrano anche in donne con amenorrea secondaria, con galattorrea, con ipotiroidismo primario, con sindrome dell' ovaio policistico, con anoressia, ecc. La determinazione delle concentrazioni circolanti di prolattina è utile nella diagnosi degli adenomi ipofisari e nel monitoraggio dell'efficacia del loro trattamento.
Si possono anche utilizzare allo scopo prove farmacologiche di stimolazione e di inibizione della secrezione di prolattina. Un aumento non patologico di Prolattina puo' essere dovuto alla presenza Macroprolattina ( vedi ) che deve essere ricercata prima di procedere con procedure piu' costose e invasive.
a -20°C: 6 mesi
> di 17 anni: 65 - 150
La proteina C coagulativa, coopera con la proteina S regolando la velocità di formazione dei trombi e limitandone l' estensione. La sua attivazione avviene in seguito al legame della trombina con la proteina trombomodulina.
La proteina C attivata legandosi al suo cofattore proteina S accelera la degradazione dei fattori V e VIII che sono le sostanze che attivano la trombina stessa.
Anche la proteina C, come la S, può essere carente in modo congenito o per ,iperconsumo, carenza di vitamina K, assunzione di estroprogestinici o alti livelli di estradiolo per induzione dell’ovulazione.
Le carenze congenite di proteina C possono essere da deficit di sintesi ( riduzione della massa ) o sintesi di una proteina con ridotta attività biologica ( riduzione della funzione) per incapacità di legarsi alla proteina S o per ridotta capacità di degradazione dei fattori V e VIII.
a -20°C: 2 mesi
La PBJ è costituita da catene leggere immunoglobuliniche libere e monoclonali
e rappresenta un fondamentale indice diagnostico e prognostico delle MGUS e del Mieloma
a -20°C: 6 mesi
> di 17 anni: 57 - 145
La proteina S è una proteina che limita la coagulazione mediante la degradazione dei fattori V e VIII. Per esplicare la sua azione necessita di un’altra proteina : la Proteina C. La proteina S è efficace solo in forma libera , e la a percentuale di S libera è circa il 40% mentre il 60% è legata.
Una bassa percentuale di S libera costituisce uno dei fattori predisponenti alla trombofilia.
Sono descritte tre condizioni di carenza di Proteina S: la prima è dovuta ad una quantità globale di proteina S insufficiente, la seconda è dovuta ad una bassa attività della proteina, la terza ad un eccesso della componente legata a scapito della libera.
Queste condizioni possono essere su base genetica, anche se alquanto raramente, o acquisite come nel caso di patologie epatiche, sindrome nefrosica, eccessivo utilizzo della proteina S per episodi coagulativi o, più comunemente, bassi livelli di vitamina K o terapie con estroprogestinici.
a -20°C: 2 mesi
Occorre la raccolta delle urine 24h.
Un aumento delle proteine nelle urine avviene in condizioni patologiche quali insufficienza renale o cardiaca o in corso di febbre elevata o infezioni delle vie urinarie o sforzi fisici eccessivi. Normalmente le proteine non passano attraverso il filtro renale glomerulare.
a -20°C: 6 mesi
Le proteine vengono sintetizzate principalmente nel fegato, nelle plasmacellule, nei linfonodi, nella milza e nel midollo osseo.
Le proteine totali sono la sommatoria di tutte le proteine presenti nel sangue ed hanno pertanto uno scarso significato clinico; il dosaggio delle proteine totali plasmatiche è effettuato congiuntamente alla elettroforesi per stimare la concentrazione delle singole frazioni a partire dalle percentuali relative.
Nel corso di una malattia, sia la concentrazione di proteine totali che la percentuale delle singole frazioni possono differire notevolmente dai valori normali. Aumenti delle proteine totali si osservano nelle ipergammaglobulinemie poli e monoclonali,nella disidratazione marcata, per eccessiva stasi venosa durante il prelievo di sangue.
Diminuzioni si osservano nella sindrome nefrotica, ustioni estese,nella gastrenteropatia protidodisperdente.
a -20°C: 3 mesi
40-49 :0,270-2,190
50-59 :0,270-3,420
60-69 :0,220-4,560
>69 anni :0,210-6,770
Il prelievo non va eseguito dopo una esplorazione rettale avvenuta negli utimi 4-5 giorni o in corso di infezioni delle vie urinarie .
Il PSA è una glicoproteina con funzione di proteasi serinica, prodotta dalle cellule epiteliali degli acini e dei dotti della ghiandola prostatica: viene secreta nel liquido seminale di cui provoca la liquefazione per aumentare la motilità degli spermatozoi.
Il PSA è un enzima specifico del tessuto prostatico: viene prodotto dal tessuto normale, da quello iperplastico e da quello tumorale.
Il PSA è presente nel siero in una forma libera (circa il 30%) e in una forma legata a inibitori delle proteasi (circa il 70%), soprattutto alfa-1-antichimotripsina e alfa-2-macroglobulina.
Il test per il PSA totale misura sia la quota libera che quella legata.
I valori di PSA aumentano con l'età; possono aumentare anche nelle prostatiti, oltre che nell'iperplasia e nel tumore.
Il test è raccomandato in associazione con l'esplorazione rettale per la diagnosi precoce di carcinoma prostatico negli uomini a partire da 50 anni (l'età può essere anticipata in caso di familiarità di primo grado per tumore della prostata manifestatosi prima dei 65 anni).
In presenza di tumore, il PSA correla generalmente con il suo volume e con lo stadio clinico della malattia.
Le determinazioni successive sono utili per valutare la risposta alla terapia chirurgica, radiante o ormonale (antiandrogeni); dopo prostatectomia radicale il PSA non dovrebbe essere misurabile.
Nel caso di recidiva il PSA ritorna ad aumentare, l'aumento può predire con diversi mesi di anticipo lo sviluppo di metastasi rilevabili.
Una possibilità di migliorare la specificità diagnostica del PSA per il tumore della prostata rispetto alla ipertrofia benigna è la misura associata del PSA libero.
a -20°C: 3 mesi
Rapporto PSA libero/PSA tot.
Rapporto PSA libero/PSA tot.: maggiore di 0,180
L’esplorazione rettale nei giorni precedenti può causare valore falsamente elevati.
Una possibilità di migliorare la specificità diagnostica del PSA per il tumore della prostata rispetto alla ipertrofia benigna è la misura associata del PSA libero.
Il risultato di questo test viene riportato come rapporto libero/totale: nelle patologie prostatiche benigne la frazione libera è più elevata rispetto a quelle neoplastiche.
Il rapporto PSA libero/PSA totale associato alla esplorazione rettale permette di selezionare con migliore sensibilità i casi da sottoporre a ulteriori indagini (biopsia) perchè sospetti per presenza di tumore, e di evitare il più possibile biopsie non necessarie in casi di ipertrofia prostatica.
a -20°C: 1mese
Il prelievo va eseguito in Laboratorio.
Se ciò è impossibile, la provetta va posta in ghiaccio e recapitata al massimo entro 1 h.
L'ormone paratiroideo (PTH) è un polipeptide prodotto dalle paratiroidi (situate ai lati della tiroide); la sua funzione principale è la regolazione e il mantenimento di concentrazioni ottimali degli ioni calcio.
Il PTH innalza i livelli di calcio ionizzato attraverso un'azione diretta sulle ossa e sui reni: aumenta il flusso di calcio ionizzato dalle ossa al fluido extracellulare e aumenta a livello renale sia il riassorbimento del calcio sia la escrezione del fosfato.
La regolazione a lungo termine del calcio in tutto l'organismo avviene attraverso la stimolazione del metabolismo della vitamina D, che provoca un aumento dell'assorbimento del calcio ionizzato da parte dell'intestino. In condizioni normali, il PTH viene secreto in risposta ai livelli di ioni calcio circolanti: qualsiasi diminuzione al di sotto dei livelli normali provoca incremento nella secrezione di PTH. Il ritorno degli ioni calcio al livelli normali esercita un meccanismo di controllo negativo, inibendo la secrezione del PTH da parte delle paratiroidi.
L'iperproduzione di PTH porta a iperparatiroidismo che può essere primario o secondario. Nel primo caso (di solito dovuto ad un tumore che induce secrezione di PTH senza meccanismo di controllo negativo), si ha aumento del PTH, aumento del calcio (ipercalcemia) e diminuzione del livello del fosforo (ipofosfatemia).
L'ipercalcemia provoca calcoli renali,depositi di calcio negli organi e decalcificazione ossea.
L'iperparatiroidismo secondario, di solito conseguente a insufficienza renale,comporta aumento del PTH, diminuzione del calcio (ipocalcemia) e aumento del fosforo (iperfosfatemia) che non viene escreto in modo efficiente a livello renale. L'ipoproduzione di PTH ( che può essere dovuta, per esempio, a cause autoimmuni, a rimozione delle paratiroidi, etc) comporta bassi livelli di calcio e alti livelli di fosforo.
a -20°C: 1 mese
TEMPO 12,5 -16,5 sec
ATTIVITA' 70 - 130 %
RATIO 0,80 - 1,20
PT (Tempo di protrombina)
Insieme al PTT, è considerato il miglior test singolo per discriminare i disordini della coagulazione, essendo positivo nel 90% dei portatori di uno di tali difetti.
L’attività protrombinica risulta ridotta nelle seguenti condizioni cliniche:
– insufficiente apporto di vitamina K nella dieta
– alterato assorbimento dei lipidi: ittero ostruttivo, sprue, steatorrea, malattia celiaca, colite, diarrea cronica
– gravi epatopatie (epatite acuta, cirrosi, avvelenamenti)
– terapie con farmaci dicumarolici
– ipotrombinemia familiare idiopatica
– ipofibrinogemia acquisita o ereditaria
Il PT è comunemente usato per seguire la terapia con anticoagulanti orali, tipo dicumarolici o fenilidantoinici.
Q
a -20°C: 2 mesi
albumina: 3.60 – 5.20 g/dL
alfa-1: 0.15 - 0.40 g/dL
alfa-2: 0.45 - 1.00 g/dL
beta: 0.55 - 1.10 g/dL
gamma: 0.60 - 1.50 g/dL
globuline totali: 2.10 - 3.50 g/dL
rapporto A/G: 1.10 - 2.10 g/dL
L'Elettroforesi delle Proteine Sieriche ( EF) permette di distinguere 5 frazioni corrispondenti a numerose proteine plasmatiche: le albumine, le alfa1-globuline (α-glicoproteina acida, α-fetoproteina, α1-antitripsina), le alfa2-globuline (aptoglobina, protrombina, cerulopalsmina, colinesterasi, α2-macroglobulina), le beta-globuline (β-lipoproteine, transferrina, frazione C3 del complemento) e le gamma-globuline (anticorpi o immunoglobuline). Variazioni nelle percentuali di tali frazioni sono caratteristiche di numerosi stati patologici.
L'albumina aumenta nella deidratazione (vomito, diarrea, ustioni) e diminuisce in patologie del fegato, renali e gastrointestinali, malnutrizione e cachessia.
Le alfa 1 globuline sono aumentate in caso di patologia infiammatoria o neoplastica attiva, gravidanza, nefrosi, malattie epatobiliari, diabete, ipotiroidismo.
Le alfa 2 globuline sono aumentate nelle malattie ad impronta infiammatoria e distruttiva quali le neoplasie, nella febbre reumatica, nella sindrome nefrosica, nel diabete mellito, in gravidanza, infezioni, necrosi, traumi, ustioni.
Le gamma globuline comprendono IgG, IgA, IgM, IgD, ed IgE. Una elevazione diffusa policlonale e' segno di un processo immunologico cronico (cirrosi ed epatite cronica attiva), patologie del collageno, patologie infettive, stati infiammatori, neoplasie. Un aumento monoclonale della frazione gamma indica un incremento di una singola immunoglobulina spesso incompleta o con caratteri anomali e privi di attività anticorpale, correlato con la proliferazione iperplastica o neoplastica di un clone plasmacellulare.
Il valore del rapporto quantitativo tra albumina e globuline (rapporto A/G) ha importanza diagnostica orientativa ; in linea di massima le modificazioni delle sieroproteine in caso di eventi morbosi vanno nel senso di una diminuzione di albumina e di un aumento delle globuline e perciò di un abbassamento del loro rapporto quantitativo. L'impiego clinico di maggiore importanza della EF è la rilevazione delle gammopatie monoclonali.
Il Quantiferon TB-2G è un test che si esegue su sangue venoso utile per: la diagnosi differenziale fra tubercolosi polmonare attiva ed infezione da micobatteri non tubercolari; individuare una infezione latente di tipo tubercolare nei soggetti maggiormente a rischio. Il Quantiferon si affianca o può sostituire l’intradermoreazione di Mantoux nella diagnosi di tubercolosi. In reumatologia, questa metodica , ha trovato largo impiego soprattutto nello screening dei pazienti in trattamento con farmaci biologici o nei pazienti candidati al trattamento, quando, in soggetti con test alla tubercolina positiva, si voglia: 1. confermare l’infezione da micobatteri tubercolari; 2. escludere falsi negativi alla intradermoreazione di Mantoux; 3. svelare una condizione di tubercolosi latente; 4. escludere falsi positivi (in particolare nei soggetti vaccinati con BCG). Nelle prime tre condizioni infatti, il paziente prima di essere trattato con biologici, dovrà essere sottoposto a terapia antitubercolare, secondo le indicazioni dello specialista infettivologo o pneumologo. Cosa misura il Quantiferon test?
Il test del Quantiferon misura la quantità di interferone gamma prodotta dai linfociti T e dai monociti di un soggetto, come risposta ad una stimolazione con antigeni del Mycobacterium tuberculosis.
Quali informazioni si ottengono con il Quantiferon test?
Il risultato del test viene espresso in termini di positivo/ negativo, rispetto ad un cutoff universale per tutti i soggetti. Risultano: 2 positivi la maggior parte dei soggetti con un’infezione tubercolare in atto; negativi i soggetti vaccinati con BCG
R
a -20°C: 6 mesi
Occorre la raccolta delle urine 24h
Serve per valutare una carenza di rame ( metallo indispensabile per il funzionamento di molte proteine) o una tossicità dovuta al suo accumulo. Si riscontra un aumento dei valori nei seguenti casi: infezioni acute e croniche, leucemie , tumori della mammella, collagenopatie , emocromatosi (malattia ereditaria caratterizzata da un aumentato assorbimento di Ferro con progressivo accumulo di questo metallo nell'organismo). L'aumento è tipico anche in gravidanza e nel morbo di Wilson (malattia genetica consistente nell'incapacità di eliminare il rame, che, pertanto, si accumula nell'organismo, generando tossicità) Nel malassorbimento (riduzione della capacità di assorbimento di una o più sostanze nutritive da parte dell'intestino tenue) si ha una diminuzione dell'escrezione di rame. Il dosaggio urinario è utile per il monitoraggio della terapia del morbo di Wilson con chelanti del rame che ne promuovono l'escrezione urinaria.
a -20°C: 6 mesi
Donne: 87 - 153
Il rame è contenuto principalmente in fegato, cervello e rene ma è presente in minore quantità anche nel sangue legato per il 95% circa alla sua proteina di trasporto: ceruloplasmina. E' eliminato per via biliare. La sua funzione è quella di cofattore in varie reazioni enzimatiche. Il rame plasmatico e la ceruloplasmina diminuiscono nel morbo di Wilson (degenerazione epatolenticolare) a causa della ridotta sintesi epatica della ceruloplasmina.
Durante la terapia con estrogeni, contraccettivi o antiepilettici e durante la gravidanza aumenta la sintesi di ceruloplasmina e anche il rame plasmatico. Un aumento si nota anche in diversi stati infiammatori e nel morbo di Hodgkin
a -20°C: 6 mesi
Classe
0.35 - 0.70 - classe 1 (basso)
0.70 - 3.50 - classe 2 (moderato)
3.50 -17.5 - classe 3 (medio alto)
17.5 - 52.5 - classe 4 (alto)
52.5 - 100 - classe 5 (molto alto)
più di 100 - classe 6 (altissimo)
Rast Test - acronimo di RadioAllergoSorbent test - è il nome di un'indagine diagnostica allergologica in vitro basata sul presupposto che una persona allergica ad una determinata sostanza presenta nel sangue anticorpi specifici di classe IgE contro quella stessa sostanza ( allergene.) Pertanto, attraverso il Rast Test si ricercano e si dosano quantitativamente le IgE specifiche nei confronti degli allergeni sospetti .
Tali anticorpi sono presenti in gran parte dei pazienti con allergia clinicamente manifesta, e la loro assenza può essere utilizzata con una certa affidabilità per escludere la sensibilizzazione nei confronti dell'allergene testato.
Il vantaggio del Rast è quello di poter essere eseguito con un semplice prelievo di sangue anche in presenza di alterazionii cutanee che renderebboro difficile l'esecuzione di test cutanei ; è particoilarmente utile e meno traumatico del prick test nei bambini .
ALLERGENI DA TESTARE IN CASO DI SOSPETTA ALLERGIA O DI RICHIESTA NON MIRATA DI “ RAST”
BAMBINI DI ETA’ INFERIORE A 5 ANNI:
ALIMENTI: F1 ALBUME, F2 LATTE, F3 PESCE F4 GRANO, F13 ARACHIDI,F14 SOIA,F25 POMODORO,F27 CARNE DI BUE,F35 PATATE. (9 ALLERGENI)- AL POSTO DI F2 LATTE O IN CASO DI POSITIVITA’ AL LATTE SI TESTANO F76 LATTOGLOBULINA F77 B-LATTOGLOBULINA, F78 CASEINA
INALANTI: W1 AMBROSIA ELATIOR,G5 LOLIUM PERENNE,W5 ARTEMISIA ABSINTHIUM, W19 PARIETARIA OFFICINALIS,T3 BETULLA,D1 e D2 DERMATOFAGOIDI,E1 EPITELIO DI GATTO,E5 EPITELIO DI CANE, M6 ALTERNARIA TENUIS (10 ALLERGENI)
BAMBINI DI ETA’ SUPERIORE A 5 ANNI E ADULTI:
ALIMENTI: F1 ALBUME, F4 GRANO, F13 ARACHIDI,F17 NOCCIOLA,F25 POMODORO,F49 MELA,F87 MELONE.F2 LATTE,F12 PISELLI,F14 SOIA,F24 GAMBERO,F35 PATATA,F84 KIWI (13 ALLERGENI)
INALANTI: W1 AMBROSIA ELATIOR, W5 ARTEMISIA ABSINTHIUM,W9 PLANTAGO LANCEOLATA,W19 PARIETARIA OFFICINALIS,G2 CYNODON DACTYLON,G5 LOLIUM PERENNE,T3 BETULLA,T9 OLIVO,T23 CIPRESSO,D1 E D2 DERMATOFAGOIDI,E1 EPITELIO DI GATTO,E5 EPITELIO DI CANE,M2CLADOSPORIUM,M3 ASPERGILLUS FUMIGATUS,M6 ALTERNARIA TENUIS, (16 ALLERGENI)
PRINCIPALI CROSS-REATTIVITA’ TRA ALLEGENI:
GRAMINACEE >> POMODORO.MELONE.ANGURIA
BETULLACEE>> MELA.NOCCIOLA,PESCA,CILIEGIA,
DERMATOFAGOIDI>> CROSTACEI,MOLLUSCHI
COMPOSITAE>> CICORIA,TARASSACO,CAMOMILLA
PARIETARIA>> BASILICO, ORTICA,GELSO
KIWI E FRUTTA ESOTICA>> LATTICE
a -20°C: 6 mesi
Classe
0.35 - 0.70 - classe 1 (basso)
0.70 - 3.50 - classe 2 (moderato)
3.50 -17.5 - classe 3 (medio alto)
17.5 - 52.5 - classe 4 (alto)
52.5 - 100 - classe 5 (molto alto)
più di 100 - classe 6 (altissimo)
L'allergia all'acaro della polvere è una iper-reazione del sistema immunitario provocata da piccoli artropodi comunemente presenti nell'ambiente domestico.
Gli acari della polvere si nutrono principalmente di prodotti della desquamazione umana e animale. Le moderne abitazioni creano un microclima caldo e umido, ideale per la loro proliferazione. L'allergia agli acari è una delle forme allergiche più diffuse. Gli acari sono responsabili di circa il 75% delle allergie respiratorie e possono provocare disturbi in qualsiasi momento dell'anno.
La manifestazione dell'allergia agli acari della polvere può variare: può essere lieve o grave. La reazione allergica, causata dall'inalazione dei resti di acari morti e delle loro feci, si può manifestare con sintomi soprattutto respiratori (rinite e/o asma). Talvolta, compaiono anche arrossamento/gonfiore agli occhi, lacrimazione, fastidio alla luce, senso di malessere generale, debolezza e stati di ansia. Gli allergeni causano il rilascio di istamina che provoca congestione nasale, gonfiore e irritazione delle vie respiratorie superiori.
I sintomi dell'allergia agli acari della polvere possono comparire simultaneamente oppure in fasi successive.
Sintomi causati da infiammazione delle vie nasali:rinite: ostruzione nasale, starnuti (in rapida successione), naso che cola (rinorrea);congiuntivite: lacrimazione, arrossamento, prurito, gonfiore e irritazione agli occhi;prurito al naso, al palato o alla gola.
Sintomi associati ad asma e difficoltà respiratorie:oppressione toracica; respirazione sibilante (fischio udito in fase di espirazione); tosse secca;difficoltà di respirazione (soprattutto durante il sonno o in fase di sforzo fisico); disturbi del sonno a causa della mancanza di respiro, tosse o dispnea.
In alcuni casi, l'allergia agli acari può provocare: eczema atopico, arrossamento, eruzioni cutanee;arrossamento cutaneo e prurito a livello del viso e del cuoio capelluto. I disturbi del sonno e lo stato di affaticamento permanente, causati dall'allergia agli acari, possono influenzare negativamente le attività quotidiane, scolastiche e professionali, andando ad incidere negativamente sulla qualità della vita.
a -20°C: 6 mesi
a -20°C: 1 mese
a -20°C: 6 mesi
Per una diagnosi di infezione acuta di Tifo, Paratifo, Brucellosi, occorre dimostrare un aumento del titolo di almeno 4 volte in 2 prelievi successivi a distanza di 10-15gg.
a -20°C: 1 mese
Clinostatismo: 1.7 – 23.9
Il prelievo del secreto uretrale va eseguito in Laboratorio.
Il prelievo del secreto cervicale va eseguito in Laboratorio
Il prelievo del secreto uretrale va eseguito in Laboratorio
Il tampone cervicale va eseguito in Laboratorio.
a -20°C: 15 gg
Poiché sono frequenti le false positività, specie se a basso titolo, nei pazienti con test positivo è consigliabile particare, a scopo di conferma, la reazione di Waaler-Rose e gli anticorpi autoimmuni (ANA)
S
a -20°C: 1 mese
Non è necessaria dieta priva di carne.
Il prelievo va fatto in laboratorio . Se eseguito da un ginecologo occorrono almeno 3 tamponi di cui uno senza gel da recapitare immediatamente in laboratorio.
l'esame microbiologico completo del secreto cervicoi-vaginale comprende la ricerca di :
Clue cells,Germi comuni, Gonococco, Gardnerella , Candida , Trichomonas, Chlamidiae , Micoplasmi,Ureaplasmi e la misura del pH .
La serotonina (, enteramina, 5-idrossitriptammina o 5-HT) è una sostanza azotata facente parte del grande gruppo delle amine biogene, al quale appartengono anche dopamina, istamina e feniletilamina.
La Serotonina è dotata di importanti e molteplici effetti biologici; stimola la contrazione della muscolatura liscia del tubo gastroenterico, dei bronchi, della vescica, dei vasi sanguigni, oltre che essere coinvolta nella funzione cerebrale e nel meccanismo dell'emostasi. Al riversamento in circolo di elevate quantità di Serotonina è dovuta una serie di alterazioni di meccanismi funzionali e di alterazioni anatomiche che, nel loro insieme, formano il quadro della sindrome da carcinoide; disturbi intestinali, circolatori, cutanei (flush), senso di calore, tachicardia, fenomeni asmatici, cefalee e nel tempo si può instaurare una sclerosi delle valvole semilunari polmonari e della tricuspide. La diagnosi di "sindrome carcinoide" si basa, oltre che sulla sintomatologia clinica, sulla dimostrazione di un aumento nel sangue della Serotonina e di una aumentata eliminazione urinaria di Acido 5-Idrossiindolacetico.
Principali patologie e condizioni che determinano un aumento dei valori: Carcinoide addominale, Sindrome paraneoplastica,Teratomi.
a -20°C: 2 mesi
Donne 18.0 - 144.0
Gravidanza 30.0 - 500.0
a -20°C: 6 mesi
Occorre la raccolta delle urine 24h.
a -20°C: 6 mesi
a -20°C: 3 mesi
16 -24 anni: 50 - 644
25 – 39 anni: 33 - 556
40 – 50 anni: 19 - 384
oltre 50 anni: 12 - 320
a -20°C: 3 mesi
Questo test rivela la presenza di anticorpi contro alcuni antigeni esocellualri dello streptococco beta-emolitico di gruppo A.
Lo streptococco beta emolitico è causa di angina e talvolta di malattie anche sistemiche, che interessano tutto il nostro organismo, in quanto produttore di tossine che possono agire in vario modo anche a distanza dal sito dove il batterio è presente. Con questo test si puo' evidenziare la presenza nel siero di 5 esoenzimi di streptococco, che dimostrano la positivita' , nei pazienti in cui si sospetti una infezione da streptococco di gruppo A, anche con un titolo streptolisinico nella norma. Un valore superiore a 100 fa ritenere verosimile una recente infezione da esso sostenuta e la persistenza di tali valori la possibile natura cronica della malattia.
T
a -20°C: 6 mesi
Il test di Coombs valuta la presenza di anticorpi in grado di attaccare e distruggere i globuli rossi. Noto anche come test dell'antiglobulina, questo esame è stato messo a punto ne 1945 dagli immunologi di Cambridge Robin Coombs , Arthur Mourant e Rob Race.
Il test di Coombs diretto consente di individuare la presenza di eventuali anticorpi, o di frazioni del complemento, adesi direttamente sulla superficie dei globuli rossi. Si tratta di un esame importante nella diagnosi delle anemie emolitiche immuno-mediate, causate cioè dalla presenza di anticorpi contro i globuli rossi.
Il test di Coombs diretto può quindi essere prescritto in presenza di anemia o ittero di origine sconosciuta.
Il meccanismo dell'emolisi può essere autoimmunitario (lupus eritematoso sistemico, mononucleosi infettiva, sindrome di Evans ecc.), alloimmunitario (ad esempio quando si riceve una trasfusione di sangue non compatibile), oppure indotto dall'assunzione di particolari farmaci (chinidina, metildopa e procainamide).
a -20°C: 3 mesi
Il test di Coombs valuta la presenza di anticorpi in grado di attaccare e distruggere i globuli rossi. Noto anche come test dell'antiglobulina, questo esame è stato messo a punto dagli immunologi di Cambridge Robin Coombs (dal quale prende il nome), Arthur Mourant e Rob Race.
Il test di Coombs indiretto rileva la presenza di anticorpi circolanti contro i globuli rossi, quindi non adesi ad essi.
Il test di Coombs indiretto viene eseguito sul sangue della madre durante la gravidanza, per valutare la presenza di anticorpi anti-Rh e l'opportunità di eventuali misure profilattiche e nella diagnostica delle anemie emolitiche .Il test di Coombs indiretto è anche una parte essenziale dei test di compatibilità pretrasfusionale.
Noto anche come test di Itano è utile per dimostrare la precipitazione di HbS negli eritrociti in caso di anemia a cellele falciformi ( drepanocitosi)
a -20°C: 2 mesi
a -20°C: 3 mesi
Idrossiprolinuria: mg/g creat.
Idrossiprolinuria: 6.0 – 20.0
Questo test valuta l'escrezione urinaria di calcio ed idrossiprolina, rapportate alla creatininuria, sulle seconde urine del mattino a digiuno. In tal modo si valuta il metabolismo scheletrico in modo indipendente dalla dieta e dalla superficie corporea.
Dalle ore 23.00 della sera prima: evitare di bere, mangiare o fumare
Il mattino dell'esame, alle ore 7.00: urinare, facendo attenzione a svuotare completamente la vescica. Queste urine devono essere gettate via. Successivamente, bere 250 ml di acqua minerale naturale
Il mattino dell'esame, alle ore 9.00: urinare nell'apposito contenitore e consegnarlo in Laboratorio
a -20°C: 3 mesi
La proteina C è una proteina che possiede attività anticoagulante ed assieme alla proteina S e Antitrombina III, ha il compito di controllare un eccesso di attività coagulativa . Esiste una malattia ereditaria caratterizzata dalla resistenza alla proteina C attivata in cui la proteina C si attiva normalmente ma non riesce ad inibire in maniera adeguata i fattori Va ed VIIIa della coagulazione. Pertanto, se ad un campione ematico prelevato da un soggetto resistente si aggiungono concentrazioni crescenti di proteina C attivata, non si assiste ad un prolungamento del tempo di coagulazione (com'è logico aspettarsi). Responsabile di tale anomalia è nella stragrande maggioranza dei casi (più del 90%) una mutazione nel gene del Fattore V (Fattore V Leiden), che comporta una sostituzione amminoacidica nella proteina codificata dal gene Le ripercussioni della resistenza alla proteina C attivata dipendono anche dalla sovrapposizione o meno di altri fattori, come quelli responsabili di carenze acquisite (gravidanza, traumi, interventi chirurgici o utilizzo di contraccettivi orali). Il Fattore V Leiden è una delle cause piu' frequenti di trombofilia.
Il test di resistenza osmotica eritrocitaria, anche detto test di Simmel, indica un aumento del numero dei globuli rossi che, sottoposti ad uno stress osmotico (immersi cioè in un liquido la cui concentrazione salina è più bassa rispetto a quella fisiologica del sangue), resistono alla lisi (rottura).
Il test di Simmel positivo, insieme ad altri parametri (globuli rossi, emoglobina, MCV, MCH, percentuale di emoglobina A2) suggerisce lo status di portatore del tratto talassemico.
a -20°C: 2 mesi
Il test per le tolleranze alimentari ("Food Intolerance Test", abbreviato F.I.T.) è una prova allergometrica che consente di individuare quali sono le proteine alimentari per le quali l'organismo ha reazioni avverse ricercando gli anticorpi circolanti di classe IgG diretti verso questi alimenti.
Il concetto alla base delle intolleranza è che l'organismo esposto per lunghi periodi a sostanze per le quali è intollerante ,subisce una specie di intossicazione, per cui eliminando qesti cibi dalla dieta si ha un miglioramento della sintomatolgia. Si tratta di un situazione ben diversa dalla allergia alimentare: questa è una reazione acuta, spesso immediata,scatenata da quantita' anche molto piccole di allergene e sostenuta da anticorpi di tipo IgE.Viceversa le reazioni di intolleranza sono dose-dipendenti (proporzionali alla quantità di alimento introdotto); i sintomi sono legati all'accumulo di sostanze non tollerate dall'organismo e compaiono con un certo ritardo rispetto all'assunzione del cibo, per questo non è possibile collegare in modo automatico cause ed effetti.
a -20°C: 2 mesi
Donne: 5 - 35
Occorre la raccolta delle urine 24h.
Il testosterone è un ormone sessuale maschile prodotto dal testicolo e in misura minore dalle ghiandole surrenali. Nelle donne, oltre che da tali ghiandole, è prodotto dall'ovaio. Gli ormoni sessuali sono ormoni che agiscono sugli organi sessuali, influenzandone sia la struttura, sia il funzionamento. Il dosaggio del testosterone può essere eseguito anche nelle urine raccolte nell'arco della giornata. Nella donna alcuni irsutismi, virilismi, alopecie si accompagnano a valori alti, urinari e plasmatici, di testosterone.
Valori alti di testosterone urinario nella donna si ritrovano in presenza di tumori ormonosecernenti surrenalici od ovarici (adrenoblastoma, ipernefroma, leydigioma, luteoma).
Nell'uomo il dosaggio del testosterone è utile soprattutto nella diagnosi di ipogonadismo.
a-20°C: 2 mesi
Donne: 19-50 anni : 0,23 - 0,73
> 50 anni : 0,14 - 0,68
Bambini 0,23 - 0,78
Il testosterone è l'ormone androgeno più attivo secreto dalle cellule interstiziali del testicolo. La secrezione viene regolata dall'ormone luteinizzante(LH) ed è soggetta ad un feedback negativo attraverso l'ipofisi e l'ipotalamo.
Il testosterone favorisce lo sviluppo dei caratteri sessuali primari e secondari.
Una diminuita produzione dell'ormone si ha in caso di ipogonadismo,terapia con estrogeni,alterazioni cromosomiche.
Nelle donne piccole quantità vengono prodotte dalle ovaie, un incremento può causare sintomi di virilizzazione.
a -20°C: 2 mesi
Donne: 0,0 - 9,0
Il testosterone è un ormone steroideo del gruppo degli androgeni; viene secreto prevalentemente a livello dei testicoli nell'uomo e delle ovaie nelle donne; una piccola parte è secreta anche dalle ghiandole surrenali.
Il testosterone circolante è in forma sia libera che legata alla SHBG (sex hormon binding globulin) ; la forma libera è indipendente dalle variazioni della concentrazione della SHBG e pertanto la determinazione del testosterone libero è più indicata di quella del testosterone totale nei casi in cui la SHBG sia aumentata (ipertiroidismo, gravidanza, contraccettivi orali, farmaci anti-epilettici) o diminuita (ipotiroidismo, obesità).
Gli effetti del testosterone sono virilizzanti (maturazione degli organi sessuali) e anabolici (sviluppo della massa muscolare , aumento della densità e resistenza ossea). I livelli di testosterone declinano gradualmente con l'età negli uomini.
Il dosaggio della frazione libera serve a valutare l'ormone fisiologicamente attivo.
Il testosterone libero può essere elevato in donne con iperandrogenismo connesso con irsutismo. Per quanto riguarda gli uomini, il dosaggio del testosterone libero è più utile rispetto a quello del totale in situazioni in cui l'SHBG sia aumentato o diminuito (es.ipotiroidismo e obesità).
a -20°C: 3 mesi
La tireoglobulina è una glicoproteina dimerica sintetizzata nelle cellule follicolari della ghiandola tiroidea ed è il precursore della sintesi degli ormoni tiroidei.
Le applicazioni cliniche principali per la misurazione della tireoglobulina derivano dal fatto che i tessuti tiroidei funzionanti sono l'unica fonte di tireoglobulina circolante e quindi la determinazione di questo analita viene associata all'esecuzione di altre indagini per identificare la presenza o meno di tessuti tiroidei funzionanti, o un aumento della proteina rispetto ai valori basali.
L'impiego principale è il follow- up post operatorio dopo tireidectomia totale in quanto la sua non rilevabilita' in circolo è buon segno di assenza di recidiva.
La determinazione della tireoglobulina nel siero è utile anche per la diagnosi di ipotiroidismo congenito,e per la diagnosi differenziale tra tiroidite subacuta e tireotossicosi in soppressione con ormoni tiroidei.
In quest'ultimo caso, infatti, i valori di tireoglobulina sono bassi in conseguenza della soppressione della tireotropina indotta da ormoni tiroidei.Insieme con la tireoglobulina è sempre opportuno dosare gli anticorpi antitireoglobulina.
a -20°C: 2 mesi
Il TPA (Antigene Polipeptidico Tessutale) è una proteina dal peso molecolare di 43000 daltons appartenente alle citocheratine. Le citocheratine sono un gruppo di proteine che formano il citoscheletro cellulare.
Il TPA può presentare un incremento in quasi tutti i tumori solidi ed in particolare in tumori come il cancro della mammella, capo ,collo, ovaio, polmone, tumori dell'apparato digerente e delle vie urinarie. Il TPA è alquanto aspecifico e piu' che rappresentare un marcatore di una patologia tumorale è da considerare un indice di proliferazione cellulare. Il suo aumento infatti è correlato alla velocità di accrescimento tumorale e non alla dimensione della massa tumorale. Come tutti i markers tumorali,il TPA è utile nel follow-up di pazienti con tumori già accertati più che nella fase diagnostica. Un aumento del TPA può essere presente anche in malattie non neoplastiche quali la cirrosi epatica, le infezioni del tratto biliare, epatiti in genere, infezioni del tratto respiratorio.
a -20°C: 6 mesi
Esame usato nella diagnostica della sifilide e basato sull'uso di un antigene proteico ( a differenza della VDRL basata sull'uso di un antigene fosfolipidico)
Sono considerati positivi titoli superiori a 1:80 e una volta positivo il TPHA rimane tale per quasi tutta la vita. Per il follow up della terapia è piu' utile la VDRL la quale si negativizza dopo appropriata terapia.
a -20°C: 4 mesi
Occorre anche il dosaggio del ferro.
La transferrina è una globulina che trasporta nel sangue il ferro alle cellule che lo utilizzano per sintetizzare l'eme (emoglobina, mioglobina, citocromo); speciali recettori di membrana si legano alla transferrina e tutto il complesso entra nella cellula per endocitosi; la transferrina, privata del ferro, viene riespulsa nel plasma. I livelli di transferrina aumentano durante l'uso della pillola anticoncezionale, durante la gravidanza e nei casi di carenza di ferro.Diminuiscono invece nella sindrome nefrosica, malattie del fegato, malnutrizione, malattie infiammatorie croniche, neoplasie, terapie con ferro o con cortisonici.
a -20°C: 4 mesi
< 2,5
a -20°C: 4 mesi
I trigliceridi variano con la distanza dall’ultimo pasto. Di fronte a un valore particolarmente elevato non allarmatevi, ma ripete l’esame dopo un digiuno di almeno 16h.
Nel sangue, i trigliceridi circolanti (che sono sintetizzati dalle cellule intestinali e sono veicolati dalla linfa fino al torrente sanguigno) sono trasportati dalle lipoproteine, principalmente dai chilomicroni e dalle VLDL (Very Low Density Lipoprotein). I chilomicroni, piccole gocce oleose ricchissime di trigliceridi, sono assemblati, dopo un pasto lipidico, nelle cellule intestinali e, una volta rilasciati da queste, hanno vita brevissima , cedendo i trigliceridi principalmente a muscoli, cuore e fegato per soddisfare i bisogni energetici di questi tessuti. In condizioni ipercaloriche, gran parte dei chilomicroni viene deviata verso le cellule adipose il cui compito è quello di immagazzinare i trigliceridi. I TG aumentano dopo i pasti, con lo stress, il fumo e il consumo di alcool.
Condizioni patologiche che possono essere associate a ipertrigliceridemia sono: iperlipidemia, diabete, insufficienza renale, ittero ostruttivo, pancreatite, sindrome metabolica e infarto del miocadio. Le donne hanno valori mediamente più alti degli uomini, soprattutto in gravidanza. Sono utili nella valutazione globale del rischio cardiovascolare
a -20°C: 2 mesi
a -20°C: 3 mesi
Il TSH (Thyroid Stimulating Hormone, ormone tireostimolante), noto anche come ormone tireotropo, è una glicoproteina (peso molecolare 25.000 daltons) che viene prodotta dalle cellule basofile (cellule tireotrope) dell'ipofisi.
Il TSH viene regolata da due meccanismi opposti; il TRH ne stimola la secrezione e la sintesi, mentre gli ormoni tiroidei ne inibiscono il meccanismo secretorio antagonizzando l'azione del TRH. Si tratta quindi di un classico meccanismo di feedback negativo da parte degli ormoni tiroidei; quando la produzione di ormoni tiroidei si abbassa il TSH stimola la loro produzione , se invece in circolo vi è un eccesso, l'ipofisi cessa la sua funzione di stimolazione tiroidea. Se questo equilibrio si rompe possono verificarsi o l'ipertiroidismo o l'ipotiroidismo .
Da quanto sopra esposto, appare chiara l'importanza della valutazione dei livelli ematici di TSH, FT3 e FT4 : il test del TSH infatti è generalmente richiesto, insieme a quelli di FT3 e FT4, nel caso si sospetti la presenza di ipotiroidismo, ipertiroidismo o altre patologie della tiroide.
Principali patologie in cui il TSH è aumentato: Adenomi ipofisari TSH secernenti - - Farmaci e sostanze (carbonato di litio, clorpromazina, eroina, estroprogestinici, metadone, potassio ecc.) - Gravidanza - Insufficiente assunzione di ormoni tiroidei nel trattamento dell'ipotiroidismo - Ipotiroidismo primario - Neoplasie maligne - Post-climaterio con alti livelli di FSH - Tiroidite di Hashimoto.
Principali patologie in cui il TSH è diminuito : Insufficienza ipofisaria i- Eccessiva assunzione di ormoni nel trattamento dell'ipotiroidismo - Farmaci (glucocorticoidi, dopamina, apomorfina ecc.) - Ipertiroidismo primitivo -
U
a -20°C: 4 mesi
Occorre la raccolta delle urine 24h.
L'acido urico plasmatico ( piu' correttamente ione urato) viene eliminato prevalentemente per via renale secondo una complessa sequenza di eventi:
1) filtrazione di tutto l'urato dal glomerulo
2) riassorbimento quasi completo nel tubulo contorto prossimale
3) successiva secrezione dell'urato nel lume della porzione distale del tubulo contorto prossimale
4) ulteriore riassorbimento nel tubulo distale.
L'escrezione di acido urico e' aumentata : nella gotta,leucemie,morbo di Wilson, policitemia vera o per assunzione di farmaci (diuretici, aspirina), androgeni, cisplatino, ciclosporina, propranololo.
Una diminuzione nelle urine si può riscontrare nella intossicazione da Piombo, deficit di Folati, o per assunzione di coumadin, mezzi di contrasto, glucocorticoidi, allopurinolo, clofibrato
a -20°C: 4 mesi
L'acido urico è il prodotto terminale del catabolismo dei nucleotidi purinici e cioè l'acido adenilico (AMP) e l'acido guanilico (GMP). I nucleotidi sono le unità fondamentali degli acidi nucleici (DNA e RNA) ma svolgono, anche in forma libera, un ruolo importante nel nostro metabolismo. L'acido urico è poco solubile in acqua e un aumento della sua concentrazione può portare alla precipitazione nei tessuti articolari (tofi gottosi) o nelle vie urinarie (calcoli renali). L'aumento della concentrazione di acido urico nel sangue deriva da uno squilibrio tra produzione ed eliminazione (2/3 con le urine ed 1/3 con la bile). Un aumento della produzione può essere dovuto ad una ipergenerazione endogena da aumentato catabolismo o ad una dieta particolarmente ricca di acidi nucleici (carne, specialmente fegato, reni), mentre una diminuzione della sua eliminazione è dovuta ad alterata funzionalità renale.
Un aumento dell'acido urico sierico può essere dovuto a gotta , insufficienza renale, leucemia, mieloma multiplo, policitemia, rene policistico, sindrome di Lesch-Nyhan ,psoriasi; un aumento dell'escrezione giornaliera di acido urico può essere dovuto a leucemia,morbo di Wilson, gotta.
Una diminuzione dell'acido urico sierico può essere dovuta a malattia di Wilson, epatite virale, diete povere di purine
a -20°C: 2 mesi
Occorre la raccolta delle urine 24h.
L'urea è il principale composto azotato derivante dal catabolismo proteico: il gruppo aminico degli aminoacidi è incorporato nella molecola dell'urea all'interno degli epatociti nel ciclo dell'urea.
Più del 90% dell'urea viene escreta attraverso il rene: dopo essere liberamente filtrata nel glomerulo non viene sottoposta ad alcun meccanismo attivo di riassorbimento o di secrezione tubulare; tuttavia l'urea, che è altamente diffusibile, si muove passivamente fuori dal tubulo verso l'interstizio per poi rientrare nel sangue.
L'aumento dell'urea nel plasma (azotemia) si può verificare per cause renali (insufficienza renale), prerenali (insufficienza cardiaca congestizia, perdita di acqua e sali, shock), postrenali (ostruzione del tratto delle vie urinarie), aumento del catabolismo proteico (emorragia del tratto gastro-intestinale, infarto del miocardio, stress).
Una diminuzione si può riscontrare in casi di iperidratazione, insufficienza epatica grave, aumento della sintesi proteica, carente apporto proteico nella dieta. Il rapporto con la creatinina serve a distinguere le azotemie renali e postrenali, nelle quali la creatinia è elevata, da quelle prerenali nelle quali la funzionalità renale in se' è preservata (creatinina normale).
a -20°C: 6 mesi
L'urea è formata nel fegato come prodotto terminale del metabolismo degli aminoacidi provernienti dalle proteine e viene eliminata con le urine attraverso la filtrazione glomerulare
Un aumento dell'urea nel siero è causato da una diminuita funzionalità renale, a sua volta secondaria a ridotta perfusione sanguigna (insufficienza cardiaca congestizia, disidratazione massiva), a nefropatie acute o croniche, a ostruzioni post-renali o a dieta iperproteica. Un aumento dell'escrezione urinaria di urea è associato a diete iperproteiche, ipertiroidismo, post-operatorio.
Una diminuzione dell'urea nel siero e nelle urine può essere associata a diete ipoproteiche e ipercarboidratiche, grave insufficienza epatica, avvelenamenti. In gravidanza si osservano valori bassi .
Raccogliere un campione di urina del primo mattino con la tecnica del mitto intermedio: lavare bene le mani e i genitali con acqua e sapone e risciacquare abbondantemente. Cominciare ad urinare nel WC, quindi fermarsi e continuare ad urinare del contenitore sterile. Non assumere antibiotici nei tre giorni precedenti l’esame.
L'urinocoltura è la ricerca nelle urine di batteri responsabili di infezioni acute e croniche delle vie urinarie. I batteri isolati in coltura vengono identificati e sottoposti a saggi di sensibilità agli antibiotici più frequentemente utilizzati.
I batteri più frequentemente in causa sono gli Enterobatteri tra cui prevale in modo
a -20°C: 2 mesi
Occorre la raccolta delle urine 24h. Tenere il contenitore al buio.
Le uroporfirine sono un prodotto intermedio della biosintesi dell'eme( o Ferroprotoporfirina IX), elemento strutturale dell'emoglobina. Un loro aumento è caratteristico delle porfirie nelle quali, a causa di deficit enzimatici congeniti o acquisiti, avviene un blocco lungo le tappe che portano alla sintesi finale dell'eme.
V
a -20°C: 4 mesi
La sifilide è una malattia trasmissibile principalmente per contatto sesssuale oppure può essere contratta durante la gravidanza passando dalla madre al feto.
La sifilide è una malattia infettiva, causata dal batterio Treponema pallidum appartenente all'ordine delle spirochete e può presentarsi in quattro stadi: stadio primario, stadio secondario, stato latente e stato terziario.
La fase primaria della sifilide si presenta a seguito di un rapporto sessuale con una persona affetta ed è caratterizzata dalla comparsa di una lesione cutanea, il sifiloma, proprio nel punto di contatto dai 3 ai 90 giorni dopo la prima esposizione iniziale.
Il secondo stadio della sifilide inizia nelle 4-6 settimane successive all'infezione primaria mentre la sifilide latente viene definita tale in seguito di una prova sierologica che attesti la presenza dell'infezione in un soggetto che non presenta alcun sintomo della malattia. La sifilide terziaria si verifica per l'assenza di trattamento e può verificarsi dai tre fino ai quindici anni dopo l'infezione iniziale.
E' da ricordare infine la sifilide congenita dovuta a contagio materno-fetale.
La diagnosi di sifilide viene effettuata attraverso tests sierologici differenti tra loro: VDRL, Veneral Disease Research Laboratory) , TPHA, (Treponema Pallidum Haemoagglutination Assay) anticorpi anti Treponema IgG e IgM con metodica VDRL si mostra assai più vantaggioso per identificare lo stadio secondario della malattia, in quanto assume valore positivo dopo 8-15 giorni dalla comparsa della fase primaria della sifilide. Tuttavia il test talvolta puo' dare false positivita' nei casi di malattie infettive virali, malattie autoimmuni o in gravidanza. Cio' rende la VDRL un test poco specifico. Una variante tecnica della VDRL è la RPR (rapid plasma reagin) in cui l'antigene è modificato con l'aggiunta di micro particelle di carbone. Poiché la sifilide, oltre che per via sessuale, può trasmettersi anche al feto attraverso la placenta , i test VDRL e TPHA, vanno sempre eseguiti durante la gravidanza.
Combinando i risultati dei tests VDRL e TPHA si può fare una diagnosi di sifilide nei pazienti a rischio:
VLDRL negativa – esclusa diagnosi di sifilide. Se si sospetta un'infezione recente è consigliato eseguire un nuovo test dopo un paio di settimane.
TPHA positivo e VLDRL negativa : sospetto di sifilide di vecchia data trattata in passato.
Con TPHA Negativo e VLDRL positiva – si tratta di un caso particolare perché molto spesso la positività del test risulta essere falsa. Se si sospetta un'infezione recente è consigliato di confermare la diagnosi ripetendo il test dopo un paio di settimane per permettere al TPHA di positivizzarsi.
>50 aa 0-20
donna:0-50 aa 0-20
>50 aa 0-30
Il sangue è costituito da una parte corpuscolata (globuli rossi, bianchi e piastrine) e da una parte liquida (plasma); la VES misura la velocità con cui i globuli rossi sedimentano in una provetta particolare. Per convenzione, la VES si esprime come millimetri di sedimento prodotto in un'ora.
La VES aumenta in generale nelle infiammazioni, nei tumori e nelle infezioni, con l'eccezione delle infezioni virali nelle quali l'aumento è molto modesto o addirittura assente; aumenta anche come conseguenza di una eventuale notevole diminuzione del numero di globuli rossi ( anemie ) Correla bene con il livello del fibrinogeno al quale è dovuta laformazione di rouleaux di eritrociti che è il fenomeno alla base dell'aumento della VES.
a -20°C: 4 mesi
La vitamina B12, o cobalamina, è una vitamina fondamentale nei processi di formazione dei globuli rossi e per le cellule del sistema nervoso. Insieme all'acido folico – un'altra vitamina di gruppo B – coadiuva la sintesi del DNA e dell' RNA. Si tratta della più complessa fra gli otto tipi di vitamine B ed è idrosolubile, è cioè una vitamina che si scioglie nell'acqua. Essendo introdotta nell'organismo per via alimentare il suo assorbimento richiede il legame con una glicoproteina prodotta dalle cellule della mucosa del fondo gastrico,il fattore intriseco,la cui carenza provoca anemia macrocitica megaloblastica.
a -20°C: 1 mese
20 - 29 Insufficiente
30 - 100 Sufficiente
> 100 Potenziale tossicità
La vitamina D è una vitamina liposolubile che interviene nel metabolismo calcio-fosforo ed esiste in due forme: una è il colecalciferolo (Vitamina D3) che viene sintetizzato a livello cutaneo per irradiazione ultravioletta a partire dal dal 7-deidrocolesterolo, ma che può anche essere introdotta con grassi animali (fegato di pesce, latte, carni); l'altra è l' ergocalciferolo (Vitamina D2), derivata, per affetto dell' irradiazione ultravioletta, dall' ergosterolo introdotto con la dieta (lievito).
Entrambe queste forme subiscono nell'organismo due importanti idrossilazioni: la prima nel fegato con formazione del calcidiolo: 25(OH)D); la seconda nel rene dove si forma il calcitriolo: 1,25 (OH)D, che rappresenta il metabolita biologicamente attivo. La vitamina D agisce principalmente, aumentando l'assorbimento intestinale di calcio, sul riassorbimento osseo (a basse dosi favorisce la mineralizzazione; ad alte dosi provoca una mobilizzazione del calcio (per stimolo degli osteoclasti), aumentando nel contempo, a livello renale, il riassorbimento tubulare del fosforo.
Z
a -20°C: 6 mesi
Occorre la raccolta delle urine 24h.
Lo Zinco viene introdotto nell'organismo con gli alimenti ed assorbito principalmente nel duodeno. E' eliminato con le feci attraverso il succo pancreatico e la bile. Lo zinco è un costituente essenziale di molti complessi enzimatici ed è necessario per la corretta attività di molti ormoni, inclusa l'insulina, l'ormone della crescita e gli ormoni sessuali. Lo zinco viene immagazzinato per lo più nei muscoli, nei globuli rossi e globuli bianchi. Ha proprietà antiossidanti, favorisce l'attività prostatica, partecipa alla crescita e al differenziamento cellulare e stimola la rigenerazione dei tessuti. Per i suoi effetti sui capelli esistono alcune creme all'ossido di zinco appositamente studiate per la terapia contro la calvizie.
Alimenti ricchi di zinco sono il pesce, la carne rossa, i cereali, i legumi e la frutta secca. E' difficile andare incontro a carenza di zinco. In quei rari casi i sintomi sono rappresentati essenzialmente da alterazioni cutanee, diarrea, alopecia (perdita dei capelli) e infezioni ricorrenti dovute al deficit delle funzioni immunitarie.
I livelli di zinco sono bassi in presenza di infezioni croniche, malattie renali, cardiopatie,nell'anemia falciforme, tbc polmonare, febbre tifoidea, morbo celiaco, infezione da HIV, metastasi epatiche,linfomi, alcuni tumori maligni, carenza di proteine e alimentazione endovenosa. Una carenza di zinco puo' anche essere causa di stanchezza, di maggiore suscettibilita' alle infezioni e alle ferite e di diminuita prontezza mentale.
E' aumentato nella arteriosclerosi, osteosarcoma e cardiopatia ischemica.
a -20°C: 6 mesi
Lo zinco è un minerale presente nell'organismo in quantità superiori a qualsiasi altro oligoelemento con l'eccezione del ferro.
Questo minerale, dotato di spiccate proprietà antiossidanti, è necessario per il corretto assorbimento e per la funzionalità di diverse vitamine, in particolare quelle del gruppo B, entra nella costituzione di numerosi enzimi implicati nei processi digestivi e metabolici oltre che negli enzimi deputati all'eliminazione dell'alcool, è un componente dell'insulina e svolge un ruolo importante nel metabolismo dei carboidrati, del fosforo e nella sintesi degli acidi nucleici.
In generale lo zinco risulta indispensabile per la crescita generale e per il corretto sviluppo degli organi dell'apparato riproduttivo e per la funzionalità prostatica.
Lo zinco è un minerale relativamente non tossico, anche se elevati livelli ematici possono interferire con il metabolismo del rame e del ferro a livello epatico e possono determinare alterazioni dei livelli ematici di colesterolo e lipoproteine, degenerazioni a livello del muscolo cardiaco e del rene con insufficienza renale e sterilità.
Effetti della carenza di zinco, causati da una dieta squilibrata, determinano stanchezza ed affaticabilità, maggiore predisposizione alle infezioni per immunodepressione, rallentamento delle attività mentali ed in età pediatrica ritardo nella crescita e nella maturazione sessuale. Si possono osservare inoltre alterazioni nella coordinazione muscolare, anoressia, lesioni dermatologiche e sterilità.